DB13T 1283.5-2010 医学影像学诊疗技术标准 第5部分 脑血管疾病医学影像学诊疗技术指南.pdf 31页

'ICS11.040C43DB13河北省地方标准DB13/T1283.5—2010医学影像学诊疗技术标准第5部分:脑血管疾病医学影像学诊疗技术指南Technicalstandardfordiagnosesandtherapyofmedicalimagingpart5:guidelinesondiagnosisandtreatmentofthecerebrovasculardiseasesinmedicalimaging2010–09–22发布2010–10–10实施河北省质量技术监督局发布 DB13/T1283.5—2010目次前言................................................................................IV引言.................................................................................V1范围..............................................................................12闭塞性脑血管疾病..................................................................12.1定义与病理生理................................................................12.2影像学检查....................................................................12.2.1影像学检查目的............................................................12.2.2影像学检查技术............................................................22.2.2.1脑血管造影............................................................22.2.2.2CT扫描技术............................................................22.2.2.2.1常规CT扫描技术...................................................22.2.2.2.2....................................................................32.2.2.2.3CT灌注扫描技术....................................................32.2.2.3MRI技术...............................................................42.2.2.3.1常规MRI技术......................................................42.2.2.3.2磁共振动脉成像（MRA）.............................................42.2.2.3.3磁共振静脉成像（MRV）.............................................42.2.2.3.4磁共振波谱成像（MRS）.............................................52.2.2.3.5磁共振扩散加权成像（DWI）.........................................52.2.2.3.6磁共振灌注成像（PWI）.............................................52.3溶栓治疗......................................................................62.3.1介入性医学影像学治疗技术..................................................62.3.2CT/MRI引导下的血肿针吸术................................................62.4各种脑血管疾病的医学影像学表现................................................62.4.1脑梗死....................................................................62.4.1.1大脑中动脉(MCA)闭塞脑梗死.............................................62.4.1.1.1急性..............................................................62.4.1.1.2亚急性............................................................62.4.1.1.3慢性..............................................................72.4.1.2大脑后动脉(PCA)闭塞脑)梗死.............................................7死2.4.1.3大脑前动脉(ACA)闭塞梗死...............................................72.4.1.4小脑和脑干梗死........................................................72.4.1.5基底动脉闭塞脑梗死....................................................72.4.2出血性脑梗死..............................................................82.4.3弥漫性脑低氧/缺氧状态.....................................................82.4.4脑层状坏死................................................................8I DB13/T1283.5—20102.4.5Moyamoya病................................................................82.4.6高血压脑病................................................................92.4.7静脉栓塞..................................................................92.4.8与年龄相关性脑血管改变...................................................102.4.9颅外动脉疾病.............................................................102.4.10动脉夹层.............................................................层...102.4.11儿童脑梗死.............................................................死.113非闭塞性脑血管疾病...............................................................113.1脑实质内出血.................................................................113.1.1计算机体层摄影（CT）.....................................................113.1.2磁共振成像（MRI）........................................................113.1.2.1超急性期.............................................................113.1.2.2急性期...............................................................113.1.2.3亚急性期.............................................................113.1.2.4慢性期...............................................................123.2脑外出血.....................................................................123.2.1计算机体层摄影（CT）.....................................................123.2.1.1蛛网膜下腔出血（SAH）................................................123.2.1.2硬膜下和硬膜外出血...................................................123.2.2磁共振成像（MRI）........................................................133.2.2.1蛛网膜下腔出血（SAH）................................................133.2.2.2硬膜下和硬膜外血肿...................................................133.3高血压脑出血.................................................................133.4胚基质出血...................................................................143.5动脉瘤.......................................................................143.5.1大脑前交通动脉动脉瘤.....................................................143.5.2大脑后交通动脉动脉瘤.....................................................153.5.3大脑中动脉动脉瘤.........................................................153.5.4基底动脉顶部动脉瘤.......................................................153.5.5幕下脑动脉瘤.............................................................153.5.6多发脑动脉瘤.............................................................153.5.7巨大的脑动脉瘤...........................................................153.5.8外伤后脑动脉瘤...........................................................153.6脑血管畸形...................................................................163.6.1脑动静脉畸形（AVM）......................................................163.6.2脑动静脉瘘（AVF）........................................................173.6.3脑静脉血管瘤（也称进展性脑静脉异常，脑静脉畸形）.........................173.6.4脑海绵状血管瘤...........................................................173.6.5脑毛细血管扩张症.........................................................183.6.6脑短暂性血管畸形.........................................................183.6.7其它.....................................................................18参考文献............................................................................19II DB13/T1283.5—2010前言本标准按照GB/T1.1－2009给出的规则起草。DB13/T1283《医学影像学诊疗技术标准》分为21部分；——第1部分：X线照片阅读原则与诊断报告书写指南；——第2部分：CT图像阅读原则与诊断报告书写指南；——第3部分：图像阅读原则与诊断报告书写指南；——第4部分：医学影像学对比剂应用指南；——第5部分：脑血管疾病医学影像学诊疗技术指南；——第6部分：X射线计算机断层摄影装置（CT）应用质量等级评定技术规范；——第7部分：医用磁共振成像系统应用质量等级评定技术规范；——第8部分：肝癌介入性放射学治疗规范。……本部分为DB13/T1283的第5部分。本部份由河北省医学影像学质量管理与控制中心提出。本部分由河北省卫生厅科教处、医政处组织部署和指导。本部分由河北省卫生厅归口。本部分起草单位：河北省卫生厅科教处、医政处、河北省医学影像质量管理与控制中心、河北省计量科学研究所、河北医科大学第二医院。本部分主要起草人：刘怀军、王藏海、冯平勇、蔡宗霖、焦金海、赵瑜、江建明、彭伟、杨忠来、钱卫国、吕建波、郑历明、杨桦、汪国石、李彩英、耿左军、刘增品、全冠民、杨冀平、李晖、杨飞、曹丽君。III DB13/T1283.5—2010引言脑血管疾病是严重威胁广大人民身体健康的多发病和常见病。早期诊断早期治疗和规范化、程序化及科学化的医学影像诊疗技术是提高本病治愈率和减少致残率的重要环节。医学影像学技术和计算机技术的飞跃发展带动了本病的诊疗水平的提高。为规范医学影像学对本病的诊疗技术，特制定本指南。IV DB13/T1283.5—2010医学影像学诊疗技术标准第5部分:脑血管疾病医学影像学诊疗技术指南1范围本标准程序化了闭塞性和非闭塞性脑血管病的影像检查先后顺序的步骤，提出了影像检查方法选择的科学性，列出了上述脑血管病的影像学特点的诊断标准。本标准适用于医院、卫生院等各级医疗卫生单位的医学影像学专业和相应的临床医学工作者。2闭塞性脑血管疾病2.1定义与病理生理a)闭塞性脑血管疾病是由于各种原因所引起的局部或弥漫性脑血流降低而导致的脑疾病。b)脑缺血分可复性和不可复性。当脑血流量低于某特定阈值时，缺血的脑组织成为不可逆性梗死。c)缺血可累及终末动脉供血区或边缘（分水岭）区。这些区域在主要动脉供血区之间，有终末微血管系统供血。其供血区常由于血栓和动脉粥样硬化性疾病而受累，分水岭区常由于缺氧性脑病而受损。有学者称为分水岭脑梗塞。d)除了典型区域外，部分还可表现为选择易感性脑组织受累，即灰质构成的区域最先受脑血流减低的影响。e)闭塞性脑血管疾病的分期TIA：1)超急性期：发病6小时以内2)急性期：发病6小时－3天3)亚急性期：发病3天－3个月4)慢性期：发病3个月以上f)脑梗死的临床过程又可为稳定性或不稳定性（患者可有症状改善或恶化）。g)完全脑梗死是指受累血管区全部脑功能受累；不完全脑梗死是指受累区部分脑功能丧失。h)脑血管源性水肿继发于动脉内皮细胞损伤。导致不完整的毛细血管促进水和血浆向细胞外间隙漏出，形成水肿。血管源性水肿最早见于梗死后3－6小时左右。当脑血流量降低40％－70％时细胞死亡，血管闭塞数分钟后就不可逆损伤，细胞膜的改变导致水分子进入细胞内（细胞毒性水肿）。当脑血管内血栓溶解后血流即部分或全部恢复，并可导致正常血压状态的脑出血。2.2影像学检查2.2.1影像学检查目的——检出一过性脑血管痉挛（TIA）。——检出脑梗死灶及判断梗死范围（还可能分别划定梗死的核心、半暗带以及水肿区）。——检出出血性梗死，避免不必要的溶栓治疗。——判定除脑缺血外所引起患者症状的其他原因（有报道称，约10％的中风是由于血管闭塞以外1 DB13/T1283.5—2010的原因引起）。——排除其它脑疾病。2.2.2影像学检查技术2.2.2.1脑血管造影a)脑血管造影（CCA）提供的信息包括解剖学方面（包括血管闭塞和狭窄及其程度）和生理方面（包括循环时间和侧支循环的建立的评估）两种情况。b)脑梗死的血管造影基本表现：1)血管闭塞2)动脉血流减慢/循环时间延长/动脉排空延迟/静脉系统异常等。3)逆行血流和无灌注区4)动静脉短路/静脉早期显影5)占位效应6)静脉系统栓塞和静脉系统脑栓塞。c)持续血管扩张、毛细血管染色及静脉早期显影也可见于出血性梗死。“过度灌注”用于描述梗死区的血流增加（对比剂量增加）。d)碘对比剂对中风患者可有不良影响。但目前因使用DSA设备，分辨率高、造影导管较细、较软的亲水导丝、非离子型碘对比剂等，可使碘对比剂并发症发生率降至1.5％，死亡率低于0.3％（国外资料）。e)脑梗死患者的血管造影检查范围应从颈血管开始，包括全脑的动、静脉系统，对血管狭窄的评价标准依据北美症状性颈动脉内膜切除术试验（NASCET）。在颈动脉造影时，每侧颈总动脉分叉部位至少应拍照2－3个体位，以充分显示其真正的解剖结构。根据狭窄最严重的位置计算狭窄的程度。狭窄程度的计算以最狭窄位置的管径（N）除以颈总动脉球远端的正常颈内动脉管径（D）。狭窄百分率的计算如下：[1-(N/D)]×100％。狭窄小于70％时通常认为不会有血流动力学的明显异常，故可不需手术治疗。f)颈内动脉内膜切除术的适应证：新发症状，包括TIA和小梗死（腔隙性梗死）、血管造影证实狭窄程度70％－99％。DWI阳性病人中，症状持续时间超过60min，单纯言语及运动障碍的发生率明显高于DWI阴性患者；DWI阳性患者TIA反复发作的发生率低于DWI阴性患者；TIA患者单纯感觉障碍在DWI阳性组与DWI阴性组的发生率无明显差异。2.2.2.2CT扫描技术2.2.2.2.1常规CT扫描技术——脑梗死在24小时之内，CT检查可不被发现，一天后的CT敏感性明显增高。因此，常规CT并非鉴别脑梗死与TIA的理想方法。但CT是检出脑出血的较好方法。CT脑灌注扫描有时可以检测出超早期脑缺血或脑梗塞。——全身溶栓的禁忌证包括：脑出血、颅内占位效应、大脑中动脉供血区33％以上区域脑实质低密度和脑沟、脑池变窄或闭塞。——脑中风90分钟以内接受全身溶栓治疗预后较好。但是，如果仅对这些患者行CT检查，则部分TIA的患者可能也会接受溶栓治疗，有继发脑出血的危险性，医生需要高度重视，科学地选择检查方法。——脑梗死的低密度是由于组织内水分增多。发病后3－5天密度最低。发病一周内梗死区成楔形，2 DB13/T1283.5—2010其尖端指向深部脑结构。急性和亚急性早期的梗死可有轻度占位效应，以后逐渐加重至梗死2－3周均表现最明显，随后逐渐减轻。水肿和占位效应一般可在三周后消失。——CT图像上仅5％－10％的脑梗死最初有出血表现。多数脑出血性梗死是由缺血性梗死转变而来。大部分学者认为：动脉内血凝块自溶后，血管突然再灌注发生损伤是转变为出血性梗死的主要原因。——脑梗死早期CT表现与闭塞的血管部位等因素有关。40％的脑梗死患者首次常规CT检查结果可正常。这些患者都可在24小时内转变成CT可以检出的病变。a)大脑中动脉（MCA）梗死早期CT表现：1)病侧壳核和苍白球的轻度低密度（豆状核征消失）2)病侧岛叶皮质及其深部白质的低密度（岛叶低密度征）3)病侧大脑中动脉高密度（由于腔内血栓和栓子或粘稠的慢血流所致）4)邻近的脑沟消失5)病侧灰白质界限消失b)大脑前动脉（ACA）梗死占1％左右：多数ACA梗死可合并大脑中动脉梗死或继发大脑镰下疝，CT表现是额叶内、上部低密度，向上可延伸至顶叶。c)大脑后动脉（PCA）梗死是继颈内动脉和大脑中动脉脑梗死之后最常见的脑梗死。PCA梗死最常见表现是颞叶内侧面的脑质低密度和脑沟脑裂相应变窄或闭塞。d)基底动脉血栓没有其他部位梗死常见，但后果严重。许多患者常因无特异性症状和体征，诊断被延误。早期血管内溶栓预后较好。CT常见表现是基底动脉呈“塑形”状（血管高于正常时的密度）高密度，脑动脉供血区或脑干出现低密度病灶。后循环梗死的出血性转变较其他部位脑梗死少见。2.2.2.2.2——CTA常用于检查颈动脉分叉和颅内动脉瘤，需要静脉内注射大剂量碘对比剂（3－5ml/s,总量60－100ml），一般在注射碘对比剂20－30秒后采集图像。此种检查的缺陷是必须使用碘对比剂。——CTA也可用于急性中风患者的检查。中风患者的检查区域是Willis环及以上部分。2.2.2.2.3CT灌注扫描技术——平扫和增强CT相减可得出相对脑血容量（rCBV），易于检出脑血流低灌注区。这些低灌注区与闭塞的血管供血区相一致。灌注减低的区域（而非消失的区域）可能代表脑组织的半暗带（半暗带的脑血流常减低20％－40％）。半暗带的研究与实际意义很重要，早期干预治疗可使休克状态的脑细胞恢复。——灌注曲线的达峰时间参数可显示90％以上大面积的梗死，可早于常规CT显示形态和密度异常的时间。达峰时间的延迟代表低灌注存在。rCBV可依以下公式计算：rCBV＝组织强化峰值/上矢状窦强化峰值。——灌注CT是碘对比剂“首过”方法，当碘对比剂首次到达靶区时，可以很容易地得到达峰曲线。此曲线下的面积与rCBV平行。在一个较大的血管上（多数情况下是MCA）选一个兴趣区，可得第二次碘对比剂达峰曲线，将其与rCBV曲线整合，可计算相对脑血流（rCBV）。当已知rCBV时，又可计算平均通过时间（MTT）。——计算公式：rCBF＝rCBV/MTT。CT和MRI都用这三个指标评价脑灌注，脑梗死时三个指标都改变。CT灌注在90％以上的梗死病例均有rCBV的改变。——研究发现MTT对缺血最敏感，显示的缺血范围也最大；rCBF次之，rCBV25％表现正常。3 DB13/T1283.5—2010因此可采用MTT和rCBF图来发现病变，而用rCBV鉴别梗死和可恢复组织即半暗带组织。——联合观察rCBF与rCBV可判断缺血脑组织可否恢复。半暗带组织特点为rCBF下降，而rCBV因脑组织自身调节机制而保持正常或略高；而梗死组织则rCBF、rCBV均下降。——伪彩编码图可观察灌注参数变化程度并判断病灶范围。伪彩编码图像是此项技术的很重要技术指标，可以增加图像的分辨。——CT灌注扫描可检出大的梗死，最早在发病后30min显示脑缺血，脑干和腔隙性梗死有时可能漏诊。是近年来广泛开展的新技术。2.2.2.3MRI技术2.2.2.3.1常规MRI技术a)MRI对急性脑梗死的检出率明显优于CT。约80％的脑梗死可在发病24小时内显示。b)注射对比剂（钆鳌合剂）可以增加MRI的敏感性。c)常规的SE序列和FSE序列有时不易检出脑梗死合并的出血，常需要采用EPI序列或GRE序列，其对出血产物的磁敏感性伪影显示的更加清楚。常用的成像序列如SWI序列。d)急性脑梗死的早期MRI表现：1)正常的血管流空信号消失。2)脑沟变窄或闭塞。3)FLAIR像血管信号增高。4)血管内强化征：是指增强的T1WI像上血管内信号增高，是因为动脉血流缓慢所致。5)T2WI（包括FLAIR）像对显示深部脑白质和灰质的病变更敏感。6)PWI和DWI和FLAIR像上受累的脑皮质信号轻度增高（可在发病后3小时出现）。7)约30％的患者在发病24小时内可有脑膜强化。8)脑梗死后约3－4天（混合期），血管内强化和脑膜强化可同时出现，但是，相比较而言，较早出现明显强化的病变与始终都不强化的病变比较，其预后较好。9)发病3天后，脑膜强化减弱，随之脑实质强化加重并持续数周，甚至可以达6个月左右。10)脑梗死在T1WI像呈等、低或稍低信号，T2WI像呈高信号。2.2.2.3.2磁共振动脉成像（MRA）——MRA对显示血管狭窄或闭塞有很重要意义。——有时间飞越（TOF,用/不用对比剂）技术和相位对比（PC）技术。——2DTOFMRA对慢血流敏感，但分辨率较低。——3D比2D技术的分辨率高，但对慢血流敏感性稍低。虽然对中央的脑血管显示较好，但对外周血管显示欠佳。3DTOFMRA常用于评价Willis环。PC法对比较弯曲的血管有帮助。——MRA有过度估计狭窄的倾向，因此是筛查的理想方法。——远端的细微血流在平扫TOFMRA上不易显示。——对比剂增强的颈部TOFMRA可使狭窄显示更清楚（建议所有颈部MRA都用这种方法）。——用冠状位3DGRE序列可有效地评价从主动脉弓到Willis环的循环情况。——MRA技术比较复杂，可依病情情况优化选择成像参数。2.2.2.3.3磁共振静脉成像（MRV）——MRV可用2DTOF或PC技术。4 DB13/T1283.5—2010——栓塞的静脉窦在平扫T1WI上呈高信号。高信号的腔内血凝块可能叠加至MIP重组图像上类似血管通畅的表现。可使用两个方向的MRV扫描技术。第一个方向是冠状位，可显示大部分上矢状窦和横窦，但在这个位置上，因为上矢状窦远端和横窦近端几乎与成像的方向平行，部分流动相关的高信号消失，常表现为正常。此时，应加用另一个方向的TOFMRV，使其成像方向呈轻度斜矢状位，这样可以补充有用的信息。使用PC法MRV一般情况下可以更好地解决静脉窦成像问题。可以了解脑静脉系统病变。2.2.2.3.4磁共振波谱成像（MRS）——正常人乳酸不存在于正常的脑组织中（除了在出生后数小时内）。——脑梗死时从有氧代谢转变为无氧糖酵解，可以产生乳酸峰。MRS可以检测病变区无氧糖酵解情况，测得乳酸峰。——多数情况下，MRS是用氢质子成像。使用长TE的MRS可显示乳酸峰，确认它的存在可将TE从256ms变为128ms，可见到乳酸峰的倒置。MRS技术关键是质量控制。2.2.2.3.5磁共振扩散加权成像（DWI）——DWI能提供脑生理信息。当脑血流灌注停止后，钠钾泵的改变导致细胞内水的异常聚集和细胞外液水分子随机运动受限。——EPI技术适合行DWI检查。两个扩散敏感梯度改变了水（主要是细胞外间隙的）中氢质子的相位，当水自由运动时，其信号可轻度减低。在GRE或SEEPI序列中加入扩散敏感梯度增加了对水分子扩散运动受限的敏感性。当水分子运动正常时，质子的随机运动造成的失相位使信号减低。质子运动受限时信号增高，故在DWI上梗死呈高信号。——动物实验和临床已经证实，DWI可显示数分钟到1小时内的脑梗死，远早于常规MRI。因此，如果考虑使用抗凝或溶栓治疗，DWI一般可满意地区别梗死与TIA。——单方向和全方向DWI上的异常，可反映水分子运动受限，也可是长T2的叠加效应。但在ADC图上可去除T2的叠加效应。所以，ADC图也非常必要的。在DWI图上显示梗死比ADC图容易，为了评估T2叠加在DWI上的作用，应观察ADC图（梗死为低信号区）。方法是先看DWI图像，然后再在ADC图像上与之相对应区域确定梗死的存在。2.2.2.3.6磁共振灌注成像（PWI）——PWI是显示超急期脑梗死的最可靠方法，因为脑梗死的最早病理生理改变是血流减少或消失。——PWI在检出超急性期脑梗死方面可能比DWI更敏感。——PWI提供大脑微血管结构的信息。——用高压注射器注入常规剂量的对比剂，随后1分钟内每2秒采集一次动态SEEPI或GRE图像。——SEEPI序列可更好地显示较小的血管（毛细血管水平），而GRE序列显示较大的血管。——需要强大的后处理功能将逐像素分析的结果转变为灌注图以利于解读。——因对比剂在首次通过时有少量外漏，所以不是最佳的方法。将血液中的质子给予自旋标记，有可能得到更可信的rCBF。——低灌注区代表可能有或无梗死，因此有半暗带的概念：灌注减低而DWI正常。而梗死的核心区则低灌注合并DWI高信号。——梗死的最终体积介于DWI异常与PWI异常范围之间。PWI联合DWI可以明显地提高对超急性期脑梗死的检出率，最近也有学者应用TWI技术检测脑缺血病变。5 DB13/T1283.5—20102.3溶栓治疗2.3.1介入性医学影像学治疗技术——介入性放射学方面，有动脉介入溶栓和静脉介入溶栓两种方法。——溶栓的危险包括：血管破裂或穿孔、夹层及出血。也可能发生全身其他部位的出血（胸腔和腹腔）。——动脉溶栓的禁忌症包括：妊娠、近期手术或凝血疾病。——前循环闭塞的溶栓时间窗是3小时，而椎基底动脉系统可以延长达6小时或更长。部分学者认为前循环中风6小时后还可以用溶栓方法治疗，而后循环中风则在12小时溶栓都可有益处。这些研究结果可能是由于确实存在某种“生理性时间窗”的机制，而这个生理性时间窗与传统的治疗时间窗之间存在着差别。不管血管疾病是否符合传统的治疗时间窗，检出真正对溶栓治疗有效的患者是非常必要的。——在溶栓过程中，如果能使微导管的顶端抵达血凝块则溶栓的效果最好。——血栓溶解后常能发现血管狭窄并判断狭窄程度。神经放射学家使用血管成形术和支架以扩张和治疗这些狭窄之处。2.3.2CT/MRI引导下的血肿针吸术2.4各种脑血管疾病的医学影像学表现2.4.1脑梗死2.4.1.1大脑中动脉(MCA)闭塞脑梗死——约75％大脑梗死由MCA病变造成。——颈总动脉和颈内动脉的粥样硬化斑块栓子是MCA闭塞的最常见原因。——MCA梗死患者发病12小时内约50％－60％的CT常是阴性的。——CT检查的重要性在于确定有无出血的存在，以决定是否采取溶栓或保守治疗。2.4.1.1.1急性——约80％的MCA梗死在24小时内可被MRI检出。——早期MCA梗死CT平扫征象（＜24小时）：MCA高密度、豆状核轮廓“消失”及岛叶皮质界限消失。——最先出现的征象是血管内强化征，见于发病后2小时，可能是由于缓慢流动的动脉血形成的高信号。FLAIR上也可非常清楚地见到血管信号增高。——发病后3天有30％的患者可见梗死区的脑膜强化。——梗死后3小时皮质水肿（高信号、增厚及灰白质界限不清），在PDWI和FLAIR显示更清楚。2.4.1.1.2亚急性——CT检出MCA亚急性梗死的敏感性一般超过90％。——发病3天后占位效应增加，CT显示楔形低密度区累及灰质和白质。——脑回样强化（可能反映过度灌注）出现于发病后3－7天。——最终约15％MCA梗死的患者有出血（以基底节和皮质为主要区域）。出血常发生于梗死后1－4天。——发病后3－7天脑实质开始出现强化（主要是皮质强化），可持续1－6个月。6 DB13/T1283.5—2010——梗死在PDWI和T2WI（包括FLAIR）像上呈显著高信号。——约75％MCA亚急性梗死有脑实质强化。——脑软化（体积缩小）的慢性改变发生更晚，伴有或不伴梗死区陈旧出血（含铁血黄素）。2.4.1.1.3慢性——梗死在CT显示明显低密度。T1WI显示低信号、T2WI高信号，边界清楚，邻近脑结构有萎缩表现。——慢性梗死可发生钙化。这种钙化是营养不良性钙化，可见于不足5％的梗死病例，是因细胞膜破坏、细胞内钙质聚积所致。2.4.1.2大脑后动脉(PCA)闭塞脑)梗死死——PCA梗死是继颈内动脉和MCA梗死之后占第三位的脑梗死。——小脑幕切迹疝可导致双侧PCA梗死。——内侧枕叶受累导致同向性偏盲。——PCA梗死的表现为颞叶内侧或全部低密度（CT）或高信号（T2WI或FLAIR像）。——血管内呈强化征。2.4.1.3大脑前动脉(ACA)闭塞梗死——单独的ACA脑梗死罕见（＜1％）。——多数ACA脑梗死与颈内动脉闭塞同时发生。——与MCA脑梗死不同，多数ACA脑梗死病因是原发性血管疾病而非栓子致病。——ACA脑梗死可见于前交通动脉瘤夹闭术后。——ACA脑梗死也可见于大脑镰下疝“钳夹”大脑镰下的ACA形成脑梗死。——ACA脑梗死最常见的征象是沿大脑半球凸面内侧的低密度（CT）或高信号（T2WI或FLAIR像）。——血管内强化征可见于ACA脑梗死。——ACA脑梗死可有胼胝体水肿，继发于短的穿支血管闭塞。——ACA脑梗死很少伴有出血。——单侧ACA脑梗死预后较好，双侧梗死者后果严重。2.4.1.4小脑和脑干梗死——小脑后下动脉（PICA）闭塞最常见，其次是小脑前上动脉。——PICA闭塞可产生Wallenberg综合征（延髓背外侧和小脑下脚受累，出现对侧躯体的痛、温觉消失，同侧躯体运动觉消失、共济失调和眼球震颤）。——小脑梗死可导致脑干受压和急性梗阻性脑积水（继发于四脑室受压），形成重症脑梗死而快速致死。——小脑梗死也可合并基底动脉的闭塞。——也可发生上行性小脑疝（四叠体池消失为主要表现）。——小脑梗死几乎都不伴有出血，原因尚不清楚。——CT上因伪影而不易显示小脑梗死，用MRI检查效果较好。2.4.1.5基底动脉闭塞脑梗死——基底动脉栓塞常见原因：血栓、动脉粥样硬化、颅底血管畸形、梅毒、结核或真菌性脑膜炎。7 DB13/T1283.5—2010——如果仅基底动脉远端闭塞，则为“基底动脉尖部综合征”，表现为丘脑、内囊后肢和中脑的梗死。——脑桥梗死产生“闭锁综合征”（意识和眼球自主运动停滞、四肢瘫痪）。——CT平扫显示基底动脉高密度。老年人动脉壁钙化，CT也呈高密度，应加以鉴别，动脉壁的钙化呈“轨”征。——常规MRI显示基底动脉流空消失。DWI脑桥高信号。——白质束的各向异性、T2透过效应及水分子运动受限使病变在单纯轴位DWI上显示非常明显。——DWI比ADC图更易显示病变。——MRA可清楚显示基底动脉及其分支的血流相关增强信号的消失。——因基底动脉栓塞的死亡率很高，所以即使溶栓治疗其危险性高达30％，也应尽可能实施动脉内溶栓治疗，以提高预后效果。2.4.2出血性脑梗死——发病后24小时内发现有出血则称出血性脑梗死。——发病2－14天后发现出血则为出血性转变。——绝大多数出血性梗死是缺血性梗死的后继改变。多由于突然的再灌注（动脉内血凝块溶解）损伤了含有脆弱血管的组织（也称突破性出血）。——其他类型的出血性梗死包括层状坏死和静脉脑梗死。——CT是检查急性出血的理想方法。——CT上仅5％的脑梗死最初是出血性梗死。大面积脑梗死者CT显示15％－50％可有出血，尤其是MCA受累时。——小量的出血在常规MRI上可能漏诊，GRE和EPI（如DWI和SWI）序列对急性出血非常敏感（两个序列上都呈低信号）。2.4.3弥漫性脑低氧/缺氧状态a)弥漫性脑缺氧原因：1)成人弥漫性脑缺氧原因：创伤、严重低血压或高血压、急性放射病及静脉窦闭塞。2)儿童弥漫性脑缺氧原因：脱水、产前、产后及新生儿的缺氧及虐待儿童。b)脑缺氧/缺血最早易累及脑灰质，因脑灰质的代谢率较高（也称选择性易感区）。c)弥漫性脑缺氧时也可导致分水岭（边缘区）梗死或层状（皮质深层）坏死。d)CT上显示灰白质界限消失和蛛网膜下腔弥漫性变窄小甚或闭塞。e)MRI对诊断弥漫性脑缺氧更敏感，特别是DWI更有效。2.4.4脑层状坏死——脑层状坏死指的是大脑和小脑皮质的缺血改变。常继发于弥漫性脑缺氧，也可见于局限性梗死。——脑皮质的第3、5、6层对缺氧非常敏感，所以易于发生脑层状坏死。——常发生于顶、枕及颞叶的分水岭区之皮质。——在急性和亚急性期，T1WI像显示皮质高信号及皮质线状强化。2.4.5Moyamoya病——Moyamoya病又称烟雾病，主要见于日本，我国发病也多。——Moyamoya是原发性动脉病变引起颈内动脉狭窄、闭塞，随后建立侧支循环，多表现为深穿8 DB13/T1283.5—2010支动脉过度扩张、增生。常是豆纹动脉最早受累，当疾病累及后循环和大脑后动脉时，丘纹动脉也增殖（但Moyamoya从不累及幕下动脉），脑血供减弱。——MRI显示多达80％的患者可有脑梗死（特别是儿童）。而成人最常见的首发表现是脑室内出血和灶状脑梗死。——常规血管造影、MRI和MRA示颈内动脉床突上段的闭塞，缺乏主要动脉枝，而代之以“烟雾状”的血管丛。大量增殖、扩张的穿支动脉表现为基底节区的局限性流空信号。也可见来自颈外动脉的侧支循环。2.4.6高血压脑病——高血压脑病是由于疾病引起全身血压急剧升高，液体和蛋白质血管壁外渗，导致弥漫性或局限性脑水肿。——多数病变位于后循环区，累及皮质出现癫痫和视力障碍。——病变无出血，增强后无强化。T2WI和FLAIR像病变呈高信号。——脑实质内多灶低密度灶或MRIT2WI高信号区，幕上和幕下均可发生，脑干也可以发生。——DWI病变为高信号，ADC图可鉴别真正的梗死与一过性脑缺血。——PWI显示脑一过性缺血区rCBV和rCBF正常或接近正常，梗死区则提示rCBV和rCBF都降低。——约90％病变是可逆的，部分成为永久性梗死。病变多呈渐进性加重。——MRI检查优于CT。2.4.7静脉栓塞a)脑静脉窦栓塞的发病率（由高到低）：上矢状窦、横窦、乙状窦、海绵窦。b)儿童较成人多见。c)临床有头痛、精神状态改变、癫痫、视力模糊及头部不适等，甚至昏迷、死亡。d)脑静脉栓塞占脑梗死的1％。e)脑梗死常位于大脑半球凸面中线的外侧，不符合动脉血供分布区。f)可表现为出血性梗死，无强化（其原因不明）。有时与动脉脑梗塞不好鉴别。g)部分病例可以发生脑积水。h)脑深静脉栓塞比静脉窦或皮质静脉的栓塞较少见。i)增强CT可见“δ”征，是由于静脉窦内的充盈缺损（血凝块）周围环绕以含高密度对比剂的血液或窦旁增殖的新生血管（已知静脉窦血栓形成后产生血管生成因子，导致闭塞区域周围的新生血管形成）所致。j)MRI平扫显示受累静脉窦高信号，流空现象消失。特别是T1WI和T2WI像上受累的静脉窦都是高信号。k)受累静脉窦常有较显著的脑膜强化。l)MRV（2DTOF或PC法）成像技术可帮助进一步确诊，主要表现为受累静脉窦流动的高信号影消失。m)早期的MRI经验认为：凡在T1WI和T2WI像上都显示静脉窦为高信号时，就可考虑诊断为静脉窦栓塞。n)大部分病例提示：脑深静脉闭塞是双侧丘脑和中脑梗死及出血的重要原因。o)预后判断1)出现弥漫性脑水肿和出血者均提示预后不良。2)静脉性脑梗死预后一般不良。9 DB13/T1283.5—20103)成人静脉栓塞后果较严重，死亡率高。4)儿童静脉栓塞症状较轻，可自发再通，但也有重症病例或死亡病理报道。2.4.8与年龄相关性脑血管改变a)20％-30％的成人特别是60岁以上男性T2WI和FLAIR像白质内有片状高信号区，这些患者常是健康的，无明显症状。b)当有TIA等症状时，脑白质片状异常信号的出现率明显增加。c)有报道称：脑白质片状异常信号与痴呆间的相关性不大，但痴呆患者比“正常”同龄人脑内病灶多。d)病灶常分散，直径约0.5cm至1.0cm不等，不强化，可融合。e)多数患者有长期高血压和吸烟病史。f)发生机制不太明确，可能与下列因素有关：1)缺血性脱髓鞘2)真正脑梗死3)静脉血栓形成4)淀粉样变5)感染或中毒脑脱髓鞘病变2.4.9颅外动脉疾病——颅外动脉疾患也是引起脑血管病的重要因素，动脉硬化是最根本原因。——动脉粥样硬化常累及部位依次是：颈总动脉分叉、主动脉弓的大血管开口、颈内动脉海绵窦上段、椎动脉起始部、颅内循环（前和后循环）的各个部位。——动脉狭窄后引起的血液涡流致内皮细胞增殖、纤维脂肪斑块形成、血小板聚集血栓形成。——脑梗死栓子最常来源于颈动脉分叉和心脏。——血管狭窄大于60％以上时就有显著的血流动力学改变。——50％脑血管狭窄患者行脑血管造影检查时可以发现溃疡性斑块，其发生脑梗死的危险性增加。——常规脑血管造影、MRA、CTA和多普勒超声都可诊断出颈动脉血管狭窄。——目前，动脉粥样硬化斑块靶显像的研究已进入临床阶段，并可以借助医学影像学技术来评价和监测斑块稳定性。MR对斑块的检测及评价具稳定性方面也有临床研究报道。2.4.10动脉夹层层a)通常是动脉内膜的撕裂，导致血液潜入内、中弹力层之间的潜在间隙。血液在高压下沿此间隙撕裂血管壁，形成血肿，压迫管腔，继而使血管腔狭窄。也可是滋养血管破裂形成壁内出血。b)血管夹层最常见的原因：特发性、创伤、纤维肌营养不良、高血压、服避孕药、胶原血管病。c)血管夹层发生在颈动脉和椎动脉多见。1)颈动脉夹层常发生部位：颈动脉分叉处、入颈动脉孔处及床突上段。2)椎动脉夹层常发生部位：C6水平入横突孔处、C1水平在椎体侧块上翻转处或穿过硬膜下枕骨大孔处。d)多数的动脉夹层是先从颅外部位开始向颅内延伸。e)血管造影和CTA、MR均可以很好地显示血管夹层。目前CTA基本上是动脉夹层首选的检查方法之一。1)有夹层的血管常闭塞，闭塞的近端呈“火焰状”改变。这种形态称为“狭窄闭塞”型。2)有些动脉也可在一小段扩张后形成闭塞，称为“动脉瘤闭塞”型。10 DB13/T1283.5—2010f)MRI可以清楚地显示夹层部位动脉壁的高信号（血凝块），管腔狭窄或流空信号消失。椎动脉常由于被横突孔中的脂肪包绕，不易显示血管壁的高信号，需脂肪抑制技术。g)MRA也可很好地显示血管狭窄。2.4.11儿童脑梗死死——儿童脑梗死少见，多发生于新生儿期。——多数影像表现与成人大体相似（除脑室旁白质软化PVL）。——儿童和成人病因不同，最常见原因：新生儿缺氧、蛋白C或S缺乏、镰状细胞病、血管炎、脑膜炎、特发性低葡萄糖血症、线粒体脑疾病、肉毒碱缺乏、药物治疗（免疫抑制剂、抗白血病药物）、创伤、先天性或获得性心脏病、慢性疾病（地中海贫血、肾病综合征、糖尿病）、婴儿猝死综合征。——常见临床症状是癫痫、偏瘫、非特异性和非定位体征，但最常见的是偏瘫和癫痫。——部分儿童脑梗死是因为血管炎所引起，其影像学表现除了供血动脉区脑梗死外，还应结合病史诊断脑动脉炎。脑动脉炎近年发病率呈上升趋势。3非闭塞性脑血管疾病3.1脑实质内出血3.1.1计算机体层摄影（CT）a)凝血块的CT值通常在60/80-120/150HU。凝血块的CT值与出血时间有关1)从1周内的急性血凝块CT为高密度。2)1－6周亚急性血凝块逐渐和脑组织一样呈等密度。3)血凝块从第3天始出现环形强化，并持续3－6个月。4)出血后遗改变：点状低密度灶、裂隙样低密度病灶、钙化。3.1.2磁共振成像（MRI）3.1.2.1超急性期——T1WI呈轻度低信号，T2WI呈高信号。——超急性期（几小时），为细胞内含不成对电子的氧合血红蛋白（抗磁性的），MRI表现取决于血块内水的含量。抗磁性是指相应磁场减少引起T1信号降低。在T2像上，水的纵向驰豫时间掩盖了这种抗磁性，表现为高信号。3.1.2.2急性期——T1WI呈低信号，T2WI呈更低信号（尤其T2*）。——急性出血（4－48小时内），此期因缺血组织内氧的分解引起红细胞内脱氧血红蛋白形成。尽管其为顺磁性物质，但被封闭，邻近的水分子不能靠近，因而不改变驰豫时间。由于红细胞内外环境的差异，磁敏感性存在，引起一定的信号丢失（尤其在梯度回波成像、回波平面成像等磁敏感序列）。3.1.2.3亚急性期a亚急性早期：是指最初几天内的出血。病变通过消耗细胞内能量使脱氧血红蛋白氧化，形成正铁血红蛋白。继而11 DB13/T1283.5—2010形成一种顺磁状态，水分子接近血红蛋白中的铁，但是由于仍存在一定的磁敏感性，所以导致T1WI像上的高信号，T2WI像上的低信号。b亚急性晚期：是指出血后数天到数周。由于红细胞破裂，正铁血红蛋白溢出细胞外。在这种顺磁状态下，血红蛋白中的铁暴露于水分子，缩短了驰豫时间，导致T1WI、T2WI像上均表现为高信号。3.1.2.4慢性期——慢性期是指出血后的数周到数年。——此期亚铁血红蛋白主要以铁蛋白的形式被吞噬细胞吞噬和储存。如果超过其吞噬能力，亚铁血红蛋白就被以含铁血黄素的形式储存。水就不能接近这些分子，引起局部磁敏感性，导致T1、T2加权像上均为低信号（尤其在梯度回波T2加权像和回波平面成像）。——值得注意的是，不同场强的MRI，在脑出血的演变过程中，其信号演变也是有差别的。——在MRI弥散加权成像上，脑内出血的表现主要取决于红细胞的状态（是完整的还是溶解的）。处于复杂的细胞内环境中的水，其自由运动比溶解的红细胞外的水弱。因此，红细胞就能保持完整的时期（超急性期、急性期和亚急性早期）弥散是受限的。所以，在这段时期，脑内血肿在MRI图像上是高信号的，在表观弥散系数图上是低信号的。此时，如果不参照传统的MRI序列的图像，有时可能很难与梗死鉴别。血肿进一步发展，一旦红细胞破裂（亚急性晚期和慢性期），水分子自由运动，弥散就增加，导致MRI图像上信号强度变的更低，而ADC图的信号增高。虽然大多数急性和慢性血肿是这样的演变规律，许多血肿常常显示一种复杂的信号强度模式，尤其在急性期，其信号表现更为多样化。这可能是由于使水弥散异常的血液代谢产物磁敏感性的综合效应的原因。另外，SWI序列在脑出血的不同时期之信号变化，均能很好地检测出来,对诊断能有帮助。3.2脑外出血——脑外出血指的是颅骨内脑实质外的出血。——头部外伤和脑血管畸形为最常见的原因。——CT和MRI是最好的检查手段之一。——DSA血管造影可以明确出血的部位和部分原因，也可行某些介入性放射学治疗。3.2.1计算机体层摄影（CT）3.2.1.1蛛网膜下腔出血（SAH）a)出血量的多少与其潜在的发病原因密切相关1)动脉瘤破裂，出血量较大2)外伤，出血量较小。a)蛛网膜下腔出血24小时内，90％以上的病人CT可以清楚地显示。b)CT主要表现为蛛网膜下腔腔隙被高密度的血液充填，蛛网膜下腔闭塞或变小，脑实质出现不同程度的水肿，甚至脑疝。c)1～3天后，CT对蛛网膜下腔出血的敏感性急剧下降，出血部位的蛛网膜下腔变窄或显示不清，能够辨别蛛网膜下腔出血不足50％。3.2.1.2硬膜下和硬膜外出血a)急性期：主要表现为高密度，无强化效应。b)亚急性期：12 DB13/T1283.5—20101)硬膜下或硬膜外出血的密度基本上与脑实质呈等密度。2)一般有强化或有周边强化。3)硬膜下出血时可以使脑灰质之界限向中心侧移位或伴有中线结构移位。4)硬膜外血肿多伴有骨折。c)慢性期：1)出血与脑实质相比较，基本上呈相对的低密度。2)硬膜下血肿致中线结构移位显著。3)可有或无强化改变。a)再出血：1)血肿呈混杂密度2)仍有占位效应和强化改变。3.2.2磁共振成像（MRI）3.2.2.1蛛网膜下腔出血（SAH）——急性蛛网膜下腔出血在传统MRI检查中不容易发现，因为脑脊液中的氧分压太高，血液不发生降解。——慢性蛛网膜下腔出血可以被发现，其表面有含铁血黄素沉着（在T2和T2*上呈黑边），尤其在小脑和脑干的表面。——要有重复出血才发生含铁血黄素沉着。——含铁血黄素沉着在脑表面是有毒性的，可以导致共济失调和颅神经疾病。——如果脑MRI检查没有发现脑表面含铁血黄素沉着的病因，还需要检查脊柱，以除外椎管内血管畸形和室管膜瘤。——怀疑SAH而CT检查结果阴性时，液体衰减反转恢复序列（FLAIR）图像更有帮助。在FLAIR图像上，SAH表现为脑脊液信号是高的。由于脑池的运动伪影，用FLAIR图像检查后颅窝和Willis环周围SAH不理想。FLAIR图像对于检查大脑半球周围的SAH是比较好的。——FLAIR图像上，脑脊液呈高信号是一个非特异性表现，有以下几种原因：蛛网膜下腔出血、脑脊液中蛋白质成分增加如感染、呼吸机病人氧分压增高、丙泊酚麻醉。3.2.2.2硬膜下和硬膜外血肿——脑外血肿包括急性和亚急性期。在MRI上的表现基本上与脑内出血的信号演变规律相类似。——慢性脑外血肿由于存在正铁血红蛋白而呈高信号，虽然信号强度逐渐减低，但T2WI像上总是高信号。——在脑外血肿中，周围含铁血黄素沉积并不常见。——亚急性和慢性脑外血肿呈周边增强。——硬膜下血肿的内膜通常比外膜厚。——硬膜下血肿与硬膜外血肿都有不同程度的占位效应和脑水肿。3.3高血压脑出血——脑出血最常见的类型是外伤后脑出血和高血压脑出血。——最常发生脑出血的部位是：基底神经节、丘脑、脑干、小脑内侧、大脑半球。——大约10％的临床“脑卒中”潜在病因是高血压脑出血。——在年轻患者中，可卡因、苯丙胺、盐酸苯醇胺和盐酸苯环利定等药物引起的血压瞬时升高可13 DB13/T1283.5—2010以导致脑内出血。——老年人高血压患者发生脑出血一般是小动脉瘤破裂（或粟粒样的，所谓夏-布动脉瘤），这些微小动脉瘤来源于小穿支动脉，尤其是基底神经节区。发生出血前的MR和CT检查难以发现。3.4胚基质出血a)胚基质位于脑室的最外面，是一种血管结构。妊娠晚期胚基质退化。b)胚基质出血常见于发育不成熟新生儿及低出生体重儿。c)发病原因可能是缺血所致。d)传统认为胚基质出血的起因是动脉性的，也有人认为大多数胚基质出血是静脉性的。e)出血继发静脉血栓，压迫脑实质，导致静脉压增高，引起更多出血。f)胚基质出血被分为四个等级1)一、二级出血预后相对好。2)三、四级出血预后差，许多病人发展为脑积水。g)许多胚基质出血病人最终遗留脑室旁白质软化。3.5动脉瘤a)颅内动脉瘤总发生率大约为2％－8％。b)90％脑内动脉瘤位于Willis环，10％位于椎基底动脉系统。c)动脉瘤破裂出血的发病率较高，多发生在30－70岁年龄段病人。出血的危险性与动脉瘤的大小密切相关：1)直径小于5mm，容易破裂，许多人认为小于6mm的动脉瘤都应该积极治疗。2)直径大于8mm，破裂较常见。a)脑动脉瘤不是一种静止的病变，而是动态的、不断变化的病变，故应动态观察。b)脑内动脉瘤可能和下列疾病有关，包括：纤维肌性发育不良、多囊肾、结缔组织疾病（Ehles－Danlos综合征，神经纤维瘤病I型，非马凡氏综合征）、先天性脑血管异常、动静脉畸形、肿瘤（多形性成胶质细胞瘤、脑膜瘤）、脑血管炎、颅内感染、脑转移等。c)数字减影脑血管造影（DSA）仍然是脑动脉瘤诊断的金标准。血管造影可用来确定动脉瘤颈部和穹隆的最佳比率，一些宽颈的动脉瘤也可以于颈部重新塑型后行栓塞治疗（介入性放射学治疗）。d)磁共振血管造影也是发现脑动脉瘤的较好方法，诊断符合率高，可以显示小到3－5mm的动脉瘤，三维时间飞越技术可以清楚的显示“中心的”动脉瘤，即位于Willis环的动脉瘤。磁共振血管造影可检出大约85％以上大于5mm的动脉瘤。e)CT血管造影也可以检出小到2mm的动脉瘤（敏感性88％，特异性89％）。CT血管造影也可以很好评价动脉瘤的颈部，对大于5mm的动脉瘤，其检出率约96％，并在显示蛛网膜下腔出血方面具有优势。3.5.1大脑前交通动脉动脉瘤——发生于前交通动脉的脑动脉瘤占所有脑动脉瘤的30％－35％。——此部位脑动脉瘤出血，最常受累的部位是额叶直回、第三脑室、透明隔、半球间裂前部和基底池。——动脉瘤也可发生在前交通动脉远端的大脑前动脉。——CTA、MRA、DSA均是很好的影像学检查方法，其中，DSA还可以实施血管内治疗。14 DB13/T1283.5—20103.5.2大脑后交通动脉动脉瘤——发生在后交通动脉的动脉瘤大约占所有脑动脉瘤的30％－35％。——最常见表现是第三对颅神经麻痹和破裂时的弥漫或局限于基底池的蛛网膜下腔出血。——中脑周围出血是蛛网膜下腔出血的一种特殊类型。有时血管造影可以表现为阴性结果。3.5.3大脑中动脉动脉瘤——大脑中动脉动脉瘤大约占全部脑动脉瘤的20％－30％。——常发生在大脑中动脉及其分支（两支或三支）。——动脉瘤破裂时，出血多位于外侧裂、额顶部和基底池。——10％大脑中动脉动脉瘤破裂常伴有脑积水。3.5.4基底动脉顶部动脉瘤——基底动脉的动脉瘤约占全部脑动脉瘤的5％－10％。——基底动脉末梢是椎基底动脉动脉瘤最常发生的部位，也是小脑幕上动脉瘤第四个常见部位。——动脉瘤破裂时，出血可局限在基底池和第三脑室底面。——基底动脉顶点动脉瘤影像学表现有时可能很像第三脑室的肿块，应加以鉴别，多方位成像和观察有助于发现病变。3.5.5幕下脑动脉瘤——幕下脑动脉瘤约占全部脑动脉瘤的1％－3％。——最常见的部位是小脑后下动脉、基底动脉和小脑前下动脉。——这些部位的动脉瘤破裂时，出血可局限在后颅窝或第四脑室，这是考虑幕下脑动脉瘤破裂后表现的依据。3.5.6多发脑动脉瘤——多发脑动脉瘤女性发生率较高。——在多发脑动脉瘤的病人中，75％有两个动脉瘤，15％有三个动脉瘤，10％有四个或四个以上动脉瘤。——影像学主要选择CT、MR或DSA检查，其表现为大而不规则或分叶状动脉瘤、邻近有血凝块或血管痉挛的动脉瘤、活动性出血动脉瘤（极少）。3.5.7巨大的脑动脉瘤——巨大脑动脉瘤定义是直径大于2.5cm的动脉瘤。——中年女性巨大动脉瘤的发生率高。——与小动脉瘤相比，巨大动脉瘤破裂较少，症状主要是肿块效应，也常有溃疡形成。——巨大动脉瘤最常发生部位是颈内动脉分叉处、颈内动脉的颅内部分和基底动脉顶部。——巨大动脉瘤中可见自发血栓形成。——动脉瘤会因壁内出血而使瘤体增大，MRI显示动脉瘤内同心层状的血块在不同时期呈不同的信号强度。3.5.8外伤后脑动脉瘤——外伤后脑动脉瘤很少见。15 DB13/T1283.5—2010——外伤后脑动脉瘤常常是闭合性脑损伤或枪伤的结果。——闭合性脑损伤导致颅底或在大脑镰下穿行的大脑前动脉动脉瘤形成。外伤时发生大脑镰剪切这些血管，形成血管瘤，临床上表现为反复发生的神经症状、蛛网膜下腔出血或者肿块效应。——外伤后动脉瘤破裂也可以发生脑实质内血肿。3.6脑血管畸形a)根据脑血管造影和MRA、CTA等影像学表现，脑血管畸形分为明显的（动静脉畸形、静脉血管瘤）、隐匿的（巨型血管瘤，毛细血管扩张）两种常见类型。b)脑血管畸形可按其组织学特点分类。也可以根据临床实际治疗的情况来进行分类，这种分类的重要性在于伴有动静脉瘘的血管畸形需要治疗，不伴有动静脉瘘的血管畸形不需要治疗，有部分血栓形成的动脉瘤可能需要治疗，而有些血管畸形可以暂时保守治疗。c)有动静脉窃血的脑血管畸形：1)动静脉畸形2)动静脉瘘3)高流速的血管瘤d)无动静脉窃血的脑血管畸形：1)静脉血管瘤2)海绵状血管瘤3)毛细血管扩张症4)低流速的血管瘤e)所有的脑动脉瘤都应该有影像学动态观察。3.6.1脑动静脉畸形（AVM）a)脑动静脉畸形在脑血管畸形中，发生率占第三位。大约占25％。b)病理为动静脉之间形成简单交通，缺乏毛细血管网。其周围的脑组织显示萎缩和胶质增生。c)大约有65％以上的动静脉畸形病人在40岁以后才表现出症状来。d)大多数动静脉畸形位于幕上，尤以额、顶叶多见。e)大多数动静脉畸形是单发病灶，多发动静脉畸形见于Osler-Weber-Rendu和Wyburn-Mason综合征。f)脑出血常见。小的动静脉畸形比大的更易发生出血。g)大的动静脉畸形常表现为与肿块效应相关的症状，也可有癫痫发作和头痛等其他临床症状。h)CT表现：1)脑动静脉畸形平扫为高密度，密度不均。2)增强扫描可有显著强化3)病变常含有钙化4)邻近脑组织几乎均显示呈萎缩表现5)动静脉畸形多为顶点指向脑室的楔形病灶。i)与大的动静脉畸形相比较，小的动静脉畸形很少见到供血动脉。为更好的确定供血动脉、引流静脉以及动脉瘤的存在，脑血管造影是必要。j)脑血管造影时，当一张造影图像上同时可见动脉相、毛细血管相和静脉相时，就可以确立有窃血的诊断，也就是动静脉畸形。k)脑动静脉畸形的中心部分常称为巢。当引流静脉位于中央，或者巢内还存在动脉瘤，或者有静脉高压时，动静脉畸形出血的危险性更大，预后极差，此时应注意评估。16 DB13/T1283.5—2010l)大多数动静脉畸形是所谓软膜的，因为它们接受颈内动脉分支供血。在MRI成像时，由于血液快速流动，动静脉畸形呈流空信号区。时间飞跃法磁共振血管造影可低估供血血管数量，仅部分显示瘤巢，且缺少对比增强，不能清楚显示引流静脉。m)在显示动静脉畸形的位置和范围方面，MRI优于CT。n)相位对比磁共振血管造影有助于辨别动静脉畸形的各种组成成分。o)DSA仍然是诊断评估脑动静脉畸形的金标准。它可以更充分地显示脑动静脉畸形的部位、形态与血流情况，并实施介入治疗。p)脑动脉瘤合并动静脉畸形值得特别注意，因为脑出血的危险性增加。与动静脉畸形伴发的动脉瘤可以位于巢内、畸形血管巢的供血血管根部或者相距较远。前两型可能与血流有关，而第三种类型的病因是未知的。成功地治疗动静脉畸形后，大多数动脉瘤可以缩小甚至消失。但是，远期疗效的观察与随访是必要的。此病危急症预后不佳，死亡率极高。3.6.2脑动静脉瘘（AVF）——脑动静脉瘘是指在颈外动脉或颈内动脉分支（高压系统）和静脉结构（低压系统）之间的动静脉连接。——大多数动静脉瘘是硬膜型的，硬膜型脑动静脉瘘可能是由于静脉窦血栓形成，且动脉试图对其再灌注所形成。——双重脑动静脉瘘更多见于横窦和海绵窦。——创伤是脑动静脉瘘的重要病因，能导致海绵窦瘘和脑膜瘘形成。颈内动脉的动脉瘤破裂也可导致动静脉瘘形成。——海绵窦瘘可能是直接的（颈内动脉的撕裂），也可能是间接的（通过颈外动脉的分支病因所导致）。治疗直接海绵窦瘘是通过闭塞动脉壁的裂缝，而间接者需要进行填塞，并且至少需要受累海绵窦局部血栓形成。——海绵窦瘘的影像学表现为眼睑下垂、巩膜增厚、眼外肌增粗、球后脂肪退缩、眼上静脉增宽（当静脉的直径是对侧的2倍时，可以确定静脉扩张）。皮质静脉的显示提示静脉高压，预后较差。——多数直接海绵窦瘘发生于年轻人。而多数间接海绵窦瘘见于中年女性。——Galen静脉畸形也是脑动静脉瘘的一种类型。3.6.3脑静脉血管瘤（也称进展性脑静脉异常，脑静脉畸形）——脑静脉血管瘤是最常见的脑血管畸形之一，且几乎都是在MRI或CT检查时偶然发现有些脑静脉血管瘤可以皮层出血为表现。——影像学表现：静脉血管瘤由一组异常的引流入脑穿静脉的深部髓质静脉组成，然后引流入皮质静脉、静脉窦、室管膜静脉或者大的深部脑静脉。邻近脑组织可正常。——当静脉血管瘤伴有海绵状血管瘤或位于后颅凹时，可发生头痛、头晕、癫痫、局灶性神经缺陷及脑出血。——SWI序列对其显示较为敏感。3.6.4脑海绵状血管瘤a)脑海绵状血管瘤在脑血管畸形中列第二位，部分病人多在磁共振检查时偶然发现。临床上症状缺乏或不典型。b)脑海绵状血管瘤是由不供应脑组织的、压力低、血流慢的扩张血管所组成，海绵状血管瘤可能与亚临床出血有关。17 DB13/T1283.5—2010c)脑海绵状血管瘤可出现癫痫发作、头痛和灶状神经缺失，偶尔引起明显的脑出血。d)脑海绵状血管瘤大多数位于幕上脑组织，但是也可发生在包括脑干和脊髓在内的任何部位。e)脑海绵状血管瘤常见于年轻人和中年人，文献报道，没有性别差异。f)脑海绵状血管瘤通常是单发病灶，也可以是多发的、与家族性综合征有关。g)30％以上的海绵状血管瘤伴有其他血管畸形，特别是静脉性血管瘤（海绵状畸形血管瘤伴粗大的引流静脉）。h)脑海绵状血管瘤也可发生于全脑放疗后（特别是白血病患儿低剂量放疗后）。i)影像学表现：1)CT：平扫时病灶呈稍高密度，密度不均匀，增强扫描常有轻度强化，可有微小钙化。2)MRI：呈典型的“盐和胡椒粉”表现，边缘呈极低信号。是由于血流慢以及血管内部分血栓形成，其边缘为含铁血黄素和铁蛋白沉积。有时把病变的影像学表现描述为“沙样表现”会更容易理解。含铁血黄素和铁蛋白引起的磁敏感性在梯度回波T2加权像上表现最明显，病灶呈“开花”样。3.6.5脑毛细血管扩张症——有报道称：脑毛细血管扩张症偶见于1％的尸体解剖中，临床上并不常见。目前，MRI、MRA、MRV、DSA血管造影等常发现此病。——毛细血管扩张症可以发生于低剂量全脑放疗后，也可以是先天发病的。——常发生于脑桥和上段脊髓，但也可以发生于脑的任何部位，诊断时应加以重视。——有学者认为，本病病灶是一团聚集的小血管，与毛细血管类似，含有压力低、流速慢的血液。这些病理血管被正常脑组织所分隔，形成病灶单元。——毛细血管扩张症一般不发生大量的出血、神经胶质增生症或钙化。——发生脑桥的毛细血管扩张症总是位于脑桥基底部，不产生肿块效应。——在T2WI像上，未见异常信号或显示信号强度轻微降低。——注射钆对比剂后，一些病灶可以显示毛刷样或点状轻度强化。——在梯度回波成像上，T2WI的低信号更易鉴别，这可能与病灶内存在脱氧血红蛋白有关。——血氧水平依赖性成像（BOLD）和弥散加权成像，强调脱氧血红蛋白的存在，可以有助于这些病灶的检出以及描绘病灶的范围。SWI序列可以提高病变的检出率。3.6.6脑短暂性血管畸形——有人认为本症是脑毛细血管扩张症伴脑海绵状血管瘤、脑静脉血管瘤甚至是脑动静脉畸形等脑血管畸形的混合，一些人把它们称为脑短暂性血管畸形。——脑毛细血管扩张症可能不是先天性病灶，但可以继发于静脉瘤静脉引流梗阻。脑海绵状血管瘤也可以发生在静脉瘤的附近，也可以继发于静脉引流狭窄。——影像学表现主要是单型的血管瘤或AVM的影像学所见。表现多种多样，但总是具有血管畸形或动脉瘤的影像学特征。3.6.7其它18 DB13/T1283.5—2010参考文献[1]李松年,主编.现代全身CT诊断学.北京:中国医药科技出版社.2001.[2]张祥建,主译.神经病学.天津:天津科学技术出版社.2004年.[3]沈天真,陈星荣,主编.神经影像学.上海:上海科学技术出版社.2004.[4]刘怀军,主编.分子医学影像基础与临床.北京:中国科学技术出版社.2005.[5]刘怀军,主编.中枢神经系统CT、MRI诊断学.北京:人民卫生出版社.2002.[6]贺丹,刘怀军,武柏林,等.犬脑出血后脑组织细胞凋亡及bcl-2、bax基因调控变化的实验研究.中国神经免疫学和神经病学杂志,2006(1):64-65.[7]贺丹,黄燕,刘怀军,等.外源性神经生长因子对血肿灶周神经元再生的影响.中国临床康复,2006(18).[8]陈薇,刘怀军,尚华,等.神经生长因子和血管内皮生长因子联合应用对兔局灶性脑缺血再灌注损伤神经元的保护时间窗.中国医学影像技术,2006(5).[9]刘怀军,杨冀萍,张晖,等.MR影像学评价VEGF对兔局灶性脑缺血再灌注损伤的有效治疗时间窗.中国医学计算机成像杂志,2006(3).[10]李林芳,刘怀军,赵林,等.缺血性脑血管病支架治疗的并发症及其处理.临床荟萃,2006(22).[11]刘怀军,贺丹,汪国石,等.fMRI在评价脑出血后血肿灶周组织病理变化中的应用价值.实用放射学杂志,2005(1).[12]何杰,刘怀军,黄勃源,等.颅内静脉窦汇区MR血管成像研究及横窦血液流量测量.中国医学影像技术.2005(8).[13]贾秀川,刘怀军,吕红艳.兔局灶性脑缺血/再灌注损伤后脑水肿的系列MRI动态演变.中国医学影像技术,2005(11).[14]沈天真,陈星荣,吴恩慧.NEUROMAGING神经影像学.第1版,上海科学技术出版社.2004年.[15]王霄英,主译.神经放射学（第一版）.北京:中国医药科技出版社,2006.[16]HolgerPettersson.TheencyclopaediaofMedicalImaging(I-VII).LundandLondon,December1998.[17]TerpenningB.Pathophysiologyofstroke.NeuroimagingClinNorthAm1992;3:389-408.[18]CastilloM.Prethrombolysisbrainimaging:trendsandcontriversies.AINRAmJNeuroradiol1998;18:1830-1834.[19]delZoppoGJ,PoeckK,PessinMS,etal.Recombinanttissueplasminogenactivatorinacutethromboticandembolicstroke.AnnNeurol.1992Jul;32(1):78-86.[20]SorensenAG,ReimerP.CerebralMRperfusionimaging:principlesandcurrentapplication.Stuttgart,Germany;Thieme,2000.[21]DoerflerA,EngelhornT,vonKummerR,etal.Areiodinatedcontrastagentsdetrimentalinacutecerebralischemia?Anexperimentalstudyinrats.Radiology.1998Jan;206(1):211-7.[22]AaronJO,HesselinkJR,OotR,etal.ComplicationsofintravenousDSAperformedforcarotidarterydisease:aprospectivestudy.Radiology.1984Dec;153(3):675-8.[23]WaughJR,SachariasN.ArteriographiccomplicationsintheDSAera.Radiology.1992Jan;182(1):243-6.[24]EliasziwM,FoxAJ,SharpeBL,BarnettHJ.Carotidarterystenosis:externalvalidityoftheNorthAmericanSymptomaticCarotidEndarterectomyTrialmeasurementmethod.Radiology.1997Jul;204(1):229-33.19 DB13/T1283.5—2010[25]AckermanR,MoreliaRC.Identifyingclinicallyrelevantcarotiddisease.Stroke1994;25:1-10[26]FisherM,MattinA,CosgroveM,etal.TheNASCET-ACASplaqueproject:NorthAmericanSymptomaticCarotidEndarterectomyTrial-AsymptomatiaCarotidAtherosclerosisStudy.Stroke1993;24:131-132.[27]FurieDM,TienRD.Fibromusculardysplasiaofarteriesoftheheadandneck:imagingfindings.AJRAmJRoentgenol.1994May;162(5):1205-9.[28]BairdAE,AustinMC,McKayWJ,DonnanGA.Sensitivityandspecificityof99mTc-HMPAOSPECTcerebralperfusionmeasurementsduringthefirst48hoursforthelocalizationofcerebralinfarction.Stroke.1997May;28(5):976-80.[29]BeauchampNJJr,BarkerPB,WangPY,etal.Imagingofacutecerebralischemia.Radiology.1999Aug;212(2):307-24.[30]WeingartenK.Computedtomographyofcerebalinfarction.NeuroimagingClinNorthAm1992;3:409-420.[31]FergusonRDG,FergusonJG.Cerebralintraarterialfobrinolysisatthecrossroad:isaphaseⅢtrialadvisableatthistime?AJNRAmJNeuroradiol1994;15:1201-1206.[32]CastilloM,FalconeS,NaidichTP,BowenB,QuencerRM.Imaginginacutebasilararterythrombosis.Neuroradiology.1994Aug;36(6):426-9.[33]CastilloM,WilsonJD.CTangiographyofthecommoncarotidarterybifurcation:comparisonbetweentwotechniquesandconventionalangiography.Neuroradiology.1994Nov;36(8):602-4.[34]ReichenbachJR,RötherJ,Jonetz-MentzelL,etal.Acutestrokeevaluatedbytime-to-peakmappingduringinitialandearlyfollow-upperfusionCTstudies.AJNRAmJNeuroradiol.1999Nov-Dec;20(10):1842-50.[35]KoenigM,KlotzW,LukaB,etal.perfusionCTofthebrain:diagnosticapproachforearlydetectionofischemicstroke.Radiology1998;209:85-93.[36]FukuiMB,JohnsonDW,YonasH,elat.Xe/CTcerebralbloodflowevaluationofdelayedsymptomaticcerebralischemiaaftersubarachnoidhemorrhageAJNRAmJNeuroradiol.1992Jan-Feb;13(1):265-70.[37]BryanRN,LevyLM,WhitlowWD,etal.Diagnosisofacutecerebralinfarction:comparisonofCTandMRimaging.AJNRAmJNeuroradiol.1991Jul-Aug;12(4):611-20.[38]YuhWTC,CrainMR,LoesDJ,etal.MRimagingofcerebralischemia:fingingsinthefirst24hours.AJNYAmJNeuroradiol1991;21:621-629.[39]ElsterAD,MoodyDM.Earlycerebralinfarction:gadopentetatedimeglumineenhancement.Radiology.1990Dec;177(3):627-32.[40]KuhnMJ,MikulisDJ,AyoubDM,etal..Walleriandegenerationaftercerebralinfarction:evaluationwithsequentialMRimagingRadiology.1989Jul;172(1):179-82.[41]KuhnMJ,JohnsonKA,DavisKR.Walleriandegeneration:evaluationwithMRimaging.Radiology.1988Jul;168(1):199-202[42]CastilloM,MukherjiSK.EarlyabnormalitiesrelatedtopostinfarctionWalleriandegeneration:evaluationwithMRdiffusion-weightedimaging.JComputAssistTomogr.1999Nov-Dec;23(6):1004-7[43]HeisermanJE,DrayerBP,KellerPJ,etal.Intracranialvascularstenosisandocclusion:evaluationwiththree-dimensionaltime-of-flightMRangiography.Radiology.1992Dec;185(3):667-73.20 DB13/T1283.5—2010[44]MattleHP,WentzKU,EdelmanRR,etal.CerebralvenographywithMR.Radiology.1991Feb;178(2):453-8.[45]BarkerPB,GillardJH,vanZijlPC,et.al.Acutestroke:evaluationwithserialprotonMRspectroscopicimaging.Radiology.1994Sep;192(3):723-32.[46]SevickRJ,KandaF,MintorovitchJ,etal.Cytotoxicbrainedema:assessmentwithdiffusion-weightedMRimaging.Radiology.1992Dec;185(3):687-90.[47]ProvenzaleJ,SorensenG.Diffusion-weightedMRimaginginacutestroke:theoreticconsiderationsandclinicalapplications.AJRAmJRadiology1992;185:687-690.[48]GonzálezRG,SchaeferPW,BuonannoFS,etal.Diffusion-weightedMRimaging:diagnosticaccuracyinpatientsimagedwithin6hoursofstrokesymptomonset.Radiology.1999Jan;210(1):155-62.[49]LefkowitzD,LaBenzM,NudoSR,etal.Hyperacuteischemicstrokemissedbydiffusion-weightedimaging.AJNRAmJNeuroradiol.1999Nov-Dec;20(10):1871-5.[50]WangPYK,BarkerPB,WitykRJ,etal.Diffusion-negativestroke:areportoftwocases.AJNRAmJNeuroradiol1999;20:1876-1880.[51]BurdetteJH,ElsterAD,RicciPE.Acutecerebralinfarction:quantificationofspin-densityandT2shine-throughphenomenaondiffusion-weightedMRimages.Radiology.1999Aug;212(2):333-9.[52]PatelMR,SiewertB,WarachS,etal.Diffusionandperfusionimagingtechniques.MagnResonImagingClinNAm.1995Aug;3(3):425-38.[53]TzikaAA,MassothRJ,BallWS,etal.Cerebralperfusioninchildren:detectionwithdynamiccontrast-enhancedT2*-weightedMRimages.Radiology.1993May;187(2):449-58.[54]BurdetteJH,RicciPE,PetittiN,etal.Cerebralinfarction:timecourseofsignalintensitychangesondiffusion-weightedMRimages.AJRAmJRoentgenol.1998Sep;171(3):791-5.[55]KapilaA.Calcificationincerebralinfarction.Radiology.1984Dec;153(3):685-7.[56]CormierPJ,LongER,RussellEJ.MRimagingofposteriorfossainfarctions:vascularterritoriesandclinicalcorrelates.Radiographics.1992Nov;12(6):1079-96.[57]EbisuT,TanakaC,UmedaM,etal.Hemorrhagicandnonhemorrhagicstroke:diagnosiswithdiffusion-weightedandT2-weightedecho-planarMRimaging.Radiology.1997Jun;203(3):823-8.[58]SchwaighoferBW,KleinMV,LydenPD,etal.MRimagingofvertebrobasilarvasculardisease.JComputAssistTomogr.1990Nov-Dec;14(6):895-904.[59]BeauchampNJJr,UlugAM,PasseTJMRdiffusionimaginginstroke:reviewandcontroversies.Radiographics.1998Sep-Oct;18(5):1269-83[60]ChongJ,LuD,AragaoF,etal.Diffusion-weightedMRofacutecerebralinfarction:comparisonofdataprocessingmethods.AJNRAmJNeuroradiol.1998Oct;19(9):1733-9.[61]ArbelaezA,CastilloM,MukherjiSK.Diffusion-weightedMRimagingofglobalcerebralanoxia.AJNRAmJNeuroradiol.1999Jun-Jul;20(6):999-1007.[62]ProvenzaleJM,BarboriakDP.Braininfarctioninyoungadults:etiologyandimagingfindings.AJRAmJRoentgenol.1997Oct;169(4):1161-8.[63]TakahashiS,HiganoS,IshiiK,etal.Hypoxicbraindamage:corticallaminarnecrosisanddelayedchangesinwhitematteratsequentialMRimaging.Radiology.1993Nov;189(2):449-56.21 DB13/T1283.5—2010[64]StovringJ,FernandoLT.Walleriandegenerationofthecorticospinaltractregionofthebrainstem:demonstrationbycomputedtomography.Radiology.1983Dec;149(3):717-20.[65]OgawaT,YoshidaY,OkuderaT,etal.Secondarythalamicdegenerationaftercerebralinfarctioninthemiddlecerebralarterydistribution:evaluationwithMRimaging.Radiology.1997Jul;204(1):255-62.[66]HarrisKG,TranDD,SickelsWJ,Diagnosingintracranialvasculitis:therolesofMRandangiography.AJNRAmJNeuroradiol.1994Feb;15(2):317-30.[67]GillamsAR,AllenE,HriebK,etal.CerebralinfarctioninpatientswithAIDS.AJNRAmJNeuroradiol.1997Sep;18(8):1581-5.[68]GreenanTJ,GrossmanRI,GoldbergHI.Cerebralvasculitis:MRimagingandangiographiccorrelation.Radiology.1992Jan;182(1):65-75.[69]FujisawaI,AsatoR,NishimuraK,etal.Moyamoyadisease:MRimaging.Radiology.1987Jul;164(1):103-7.[70]YamadaI,SuzukiS,MatsushimaY.Moyamoyadisease:comparisonofassessmentwithMRangiographyandMRimagingversusconventionalangiography.Radiology.1995Jul;196(1):211-8.[71]YamadaI,MatsushimaY,SuzukiS.Moyamoyadisease:diagnosiswiththree-dimensionaltime-of-flightMRangiography.Radiology.1992Sep;184(3):773-8.[72]WeingartenK,BarbutD,FilippiC,etal.Acutehypertensiveencephalopathy:findingsonspin-echoandgradient-echoMRimaging.AJRAmJRoentgenol.1994Mar;162(3):665-70.[73]MantelloMT,SchwartzRB,JonesKM,etal.Imagingofneurologiccomplicationsassociatedwithpregnancy.AJRAmJRoentgenol.1993Apr;160(4):843-7.[74]SandersTG,ClaymanDA,Sanchez-RamosL,etal.Brainineclampsia:MRimagingwithclinicalcorrelation.Radiology.1991Aug;180(2):475-8.[75]PortJD,BeauchampNJJr.Reversibleintracerebralpathologicentitiesmediatedbyvascularautoregulatorydysfunction.Radiographics.1998Mar-Apr;18(2):353-67.[76]VoglTJ,BergmanC,VillringerA,etal.Duralsinusthrombosis:valueofvenousMRangiographyfordiagnosisandfollow-up.AJRAmJRoentgenol.1994May;162(5):1191-8.[77]VirapongseC,CazenaveC,QuislingR,etal.Theemptydeltasign:frequencyandsignificancein76casesofduralsinusthrombosis.Radiology.1987Mar;162(3):779-85.[78]KirkpatrickJB,HaymanLA.White-matterlesionsinMRimagingofclinicallyhealthybrainsofelderlysubjects:possiblepathologicbasis.Radiology.1987Feb;162(2):509-11.[79]YetkinFZ,FischerME,PapkeRA,FocalhyperintensitiesincerebralwhitematteronMRimagesofasymptomaticvolunteers:correlationwithsocialandmedicalhistories.AJRAmJRoentgenol.1993Oct;161(4):855-8.[80]DrayerBP.Imagingoftheagingbrain.PartII.Pathologicconditions.Radiology.1988Mar;166(3):797-806.[81]KrischeffI.Arteriosclerosisischemiccerebrovasculardisease.Radiology1987;162:101-109.[82]BryanRN,WellsSW,MillerTJ,etal.Infarctlikelesionsinthebrain:prevalenceandanatomiccharacteristicsatMRimagingoftheelderly--datafromtheCardiovascularHealthStudy.Radiology.1997Jan;202(1):47-54.[83]MoodyDM,BrownWR,ChallaVR,etal.Periventricularvenouscollagenosis:associationwithleukoaraiosis.Radiology.1995Feb;194(2):469-76.22 DB13/T1283.5—2010[84]ConsignyPM.Pathogenesisofatherosclerosis.AJRAmJRoentgenol.1995Mar;164(3):553-8.[85]DillonEH,vanLeeuwenMS,FernandezMA,etal.CTangiography:applicationtotheevaluationofcarotidarterystenosis.Radiology.1993Oct;189(1):211-9.[86]MarcusCD,Ladam-MarcusVJ,BigotJL,Carotidarterialstenosis:evaluationatCTangiographywiththevolume-renderingtechnique.Radiology.1999Jun;211(3):775-80.[87]FurieDM,TienRD.Fibromusculardysplasiaofarteriesoftheheadandneck:imagingfindings.AJRAmJRoentgenol.1994May;162(5):1205-9.[88]ShinJ,SuchD,ChooiC,etal.Vertebralarterydissection:spectrumofimagingfindingswithemphasisonangiographyandcorrelationwithclinicalpresentation.Radiographics2000;20:1687-1696.[89]HouserOW,MokriB,SundtTM,etal.Spontaneouscervicalcephalicarterialdissectionanditsresiduum:angiographicspectrum.AJNRAmJNeuroradiol.1984Jan-Feb;5(1):27-34.[90]ThompsonJ,CastilloM,BarrowM,etal.Imagingfeaturesandclinicalcorrelationin60cinsecutivechildrenwithcerebralinfarctions(otherthanperiventricularleukomalacia).IntJNeuriradiol1996;2:414-421.[91]SiegelMJ,ShackelfordGD,PerlmanJM,etal.Hypoxic-ischemicencephalopathyinterminfants:diagnosisandprognosisevaluatedbyultrasound.Radiology.1984Aug;152(2):395-9.[92]BowermanRA,DonnSM,DiPietroMA,etal.Periventricularleukomalaciainthepre-termnewborninfant:sonographicandclinicalfeatures.Radiology.1984May;151(2):383-8.[93]NewPFJ,AronowS.Attenuationmeasurementsofwholebloodandbloodfractionsincomputedtomography.Radiology1976;121:635-640.[94]ScottWR,NewPF,DavisKR,etal.Computerizedaxialtomographyofintracerebralandintraventricularhemorrhage.Radiology1974;112:73-80.[95]BrooksRA,DiChiroG,PatronasN.MRimagingofcerebralhematomasatdifferentfieldstrengths:theoryandapplications.JComputAssistTomogr.1989Mar-Apr;13(2):194-206.[96]ClarkRA,WatanabeAT,BradleyWG,etal.Acutehematomas:effectsofdeoxygenation,hematocrit,andfibrin-clotformationandretractiononT2shortening.Radiology.1990Apr;175(1):201-6.[97]AtlasSW,MarkAS,GrossmanRI,etal.Intracranialhemorrhage:gradient-echoMRimagingat1.5T.Comparisonwithspin-echoimagingandclinicalapplications.Radiology.1988Sep;168(3):803-7.[98]BradleyW.MRappearanceofhemorrhageinthebrain.Radiology1933;189:15-26.[99]NormanD,PriceD,BoydD,etal.Quantitativeaspectsofcomputedtomographyofthebloodandcerebrospinalfluid.Radiology.1977May;123(2):335-8.[100]ForbesGS,SheedyPF2nd,PiepgrasDG,etal.Computedtomographyintheevaluationofsubduralhematomas.Radiology.1978Jan;126(1):143-8.[101]AtlasS.MRimagingishighlysensitiveforacutesubarachnoidhemorrhage…not!Radiology1993;186:319-322.[102]BracchiM,SavoiardoM,TriulziF,etal.SuperficialsiderosisoftheCNS:MRdiagnosisandclinicalfindings.AJNRAmJNeuroradiol.1993Jan-Feb;14(1):227-36.[103]MamourianAC.MRofsuperficialsiderosis.AJNRAmJNeuroradiol.1993Nov-Dec;14(6):1445-8.23 DB13/T1283.5—2010[104]NoguchiK,OgawaT,SetoH,etal.Subacuteandchronicsubarachnoidhemorrhage:diagnosiswithfluid-attenuatedinversion-recoveryMRimaging.Radiology.1997Apr;203(1):257-62.[105]MelhemER,JaraH,EustaceS.Fluid-attenuatedinversionrecoveryMRimaging:identificationofproteinconcentrationthresholdsforCSFhyperintensity.AJRAmJRoentgenol.1997Sep;169(3):859-62.[106]DeliganisAV,FisherDJ,LamAM,etal.CerebrospinalfluidsignalintensityincreaseonFLAIRMRimagesinpatientsundergeneralanesthesia:theroleofsupplementalO2.Radiology.2001Jan;218(1):152-6.[107]AtlasSW,DuBoisP,SingerMB,etal.Diffusionmeasurementsinintracranialhematomas:implicationsforMRimagingofacutestroke.AJNRAmJNeuroradiol.2000Aug;21(7):1190-4.[108]GokaslanZL,NarayanRK.Intracranialhemorrhageinthehypertensivepatient.NeuroimagingClinNorthAm1992;2:171-195.[109]ChallaVR,MoodyDM,BellMA.TheCharcôt-Bouchardaneurysmcontroversy:impactofanewhistologictechnique.JNeuropatholExpNeurol.1992May;51(3):264-71.[110]BlankenbergFG,NorbashAM,LaneB,etal.Neonatalintracranialischemiaandhemorrhage:diagnosiswithUS,CT,andMRimaging.Radiology.1996Apr;199(1):253-9.[111]Ghazi-BirryHS,BrownWR,MoodyDM,etal.Humangerminalmatrix:venousoriginofhemorrhageandvascularcharacteristics.AJNRAmJNeuroradiol.1997Feb;18(2):219-29.[112]RonkainenA,PuranenMI,HernesniemiJA,etal.Intracranialaneurysms:MRangiographicscreeningin400asymptomaticindividualswithincreasedfamilialrisk.Radiology.1995Apr;195(1):35-40.[113]KleinGE,SzolarDH,LeberKA,etal.Basilartipaneurysm:endovasculartreatmentwithGuglielmidetachablecoils--midtermresults.Radiology.1997Oct;205(1):191-6.[114]McCormickP,McCormickJ，ZimmermanR,etal.Thepathophysiologyofacutesubarachnoidhemorrhage.BNIQ1991;7:18-26.[115]CognardC,WeillA,CastaingsL,etal.Intracranialberryaneurysms:angiographicandclinicalresultsafterendovasculartreatment.Radiology.1998Feb;206(2):499-510.[116]NakstadP,NornesH,HaugeHN.Traumaticaneurysmsofthepericallosalarteries.Neuroradiology.1986;28(4):225-331.[117]KorogiY,TakahashiM,MabuchiN,etal.Intracranialaneurysms:diagnosticaccuracyofthree-dimensional,Fouriertransform,time-of-flightMRangiography.Radiology.1994Oct;193(1):181-6.[118]RinkelGJ,WijdicksEF,VermeulenM,etal.Nonaneurysmalperimesencephalicsubarachnoidhemorrhage:CTandMRpatternsthatdifferfromaneurysmalrupture.AJNRAmJNeuroradiol.1991Sep-Oct;12(5):829-34.[119]KorogiY,TakahashiM,KatadaK,etal.Intracranialaneurysms:detectionwiththree-dimensionalCTangiographywithvolumerendering--comparisonwithconventionalangiographicandsurgicalfindings.Radiology.1999May;211(2):497-506.[120]KallmesDF,ClarkHP,DixJE,etal.Rupturedvertebrobasilaraneurysms:frequencyofthenonaneurysmalperimesencephalicpatternofhemorrhageonCTscans.Radiology.1996Dec;201(3):657-60.24 DB13/T1283.5—2010[121]FriedmanD.Abnormalitiesoftheposteriorcerebellarartery:MRimagingfindings.AJRAmJRadiol1996;160:1257-1263.[122]WilsonFMA,JaspanT,HollandIM,Multiplecerebralaneurysms:MRimaging.Radiology1987;163:431-435.[123]OlsenWL,Brant-ZawadzkiM,HodesJ,etal.Giantintracranialaneurysms:MRimaging.Radiology.1987May;163(2):431-5.[124]AtlasSW,GrossmanRI,GoldbergHI,etal.Partiallythrombosedgiantintracranialaneurysms:correlationofMRandpathologicfindings.Radiology.1987Jan;162(1Pt1):111-4.[125]OgawaA,SuzukiM,OgasawaraK.Aneurysmsatnonbranchingsitesinthesurpaclinoidportionoftheinternalcarotidartery:internalcarotidarterytrunkaneurysms.Neurosurgery.2000Sep;47(3):578-83[126]WrobelCJ,TaubmanK.Blood-blister-likeaneurysms.JNeurosurg.2000Jun;92(6):1076-7.[127]WhitePM,WardlawJM,EastonV.Cannoninvasiveimagingaccuratelydepictintracranialaneurysms?Asystematicreview.Radiology.2000Nov;217(2):361-70.[128]HusonJ,RufenachD,EhmanR,etal.Intracranialaneurysmsandvascularmalformations:comparisonoftime-of-flightandphase-contrastMRangiograohy.Radiology1991;181:721-730.[129]SchwartzRB,TiceHM,HootenSM,etal.EvaluationofcerebralaneurysmswithhelicalCT:correlationwithconventionalangiographyandMRangiography.Radiology.1994Sep;192(3):717-22.[130]EdelmanRR,WentzKU,MattleHP,etal.Intracerebralarteriovenousmalformations:evaluationwithselectiveMRangiographyandvenography.Radiology.1989Dec;173(3):831-7.[131]WillinskyRA,LasjauniasP,TerbruggeK,etal.Multiplecerebralarteriovenousmalformations(AVMs).Reviewofourexperiencefrom203patientswithcerebralvascularlesions.Neuroradiology.1990;32(3):207-10.[132]KikuchiK,KowadaM,SakamotoT,etal.Wyburn-Masonsyndrome:reportofararecasewithcomputedtomographyandangiographicevaluations.JComputTomogr.1988Apr;12(2):111-5.[133]PatelU,GuptaSC.Wyburn-Masonsyndrome.Neuroradiology.1990;31(6):544-6.[134]BrunelleFO,Harwood-NashDC,FitzCR,etal.Intracranialvascularmalformationsinchildren:computedtomographicandangiographicevaluation.Radiology.1983Nov;149(2):455-61.[135]AtlasSW,MarkAS,FramEK,etal.Vascularintracraniallesions:applicationsofgradient-echoMRimaging.Radiology.1988Nov;169(2):455-61.[136]MarksMP,LaneB,SteinbergGK,etal.Intranidalaneurysmsincerebralarteriovenousmalformations:evaluationandendovasculartreatment.Radiology.1992May;183(2):355-60.[137]CognardC,GobinYP,PierotL,etal.Cerebralduralarteriovenousfistulas:clinicalandangiographiccorrelationwitharevisedclassificationofvenousdrainage.Radiology.1995Mar;194(3):671-80.[138]PeetersFL,KrögerR.Duralanddirectcavernoussinusfistulas.AJRAmJRoentgenol.1979Apr;132(4):599-606.[139]FrancisP,FlomR,ZabramskiJ,etal.Treatmentofcarotid-cavernousfistulas:PartI.Interventionalneuroradiology.BNIQ1991;7:2-8.[140]DeMarcoJ,DillonW,HalbachV,etal.Duralarteriovenousfistulas:evaluationwithMRimaging.Radiology1990;175:193-199.25 DB13/T1283.5—2010[141]ChenJC,TsurudaJS,HalbachVV,etal.Suspectedduralarteriovenousfistula:resultswithscreeningMRangiographyinsevenpatients.Radiology.1992Apr;183(1):265-71.[142]TruwitCL.Venousangiomaofthebrain:history,significance,andimagingfindings.AJRAmJRoentgenol.1992Dec;159(6):1299-307.[143]CammarataC,HanJS,HaagaJR,etal.CerebralvenousangiomasimagedbyMR.Radiology.1985Jun;155(3):639-43.[144]SignalR,KriefO,HouttevilleJ,etal.Occultcerebrovascularmalformations:high-fieldMRimaging.Radiology1990;176:815-819.[145]GomoriJM,GrossmanRI,GoldbergHI,etal.Occultcerebralvascularmalformations:high-fieldMRimaging.Radiology.1986Mar;158(3):707-13.[146]KimJK,KucharczykW,HenkelmanRM.Cavernoushemangiomas:dipolarsusceptibilityartifactsatMRimaging.Radiology.1993Jun;187(3):735-41.[147]BrunereauL,LabaugeP,Tournier-LasserveE,etal.Familialformofintracranialcavernousangioma:MRimagingfindingsin51families.Radiology.2000Jan;214(1):209-16.[148]AlexanderMJ,DeSallesAA,TomiyasuU.Multipleradiation-inducedintracraniallesionsaftertreatmentforpituitaryadenoma.JNeurosurg.1998Jan;88(1):111-5.[149]LarsonJJ,BallWS,BoveKE,etal.Formationofintracerebralcavernousmalformationsafterradiationtreatmentforcentralnervoussystemneoplasiainchildren.JNeurosurg.1998Jan;88(1):51-6.[150]NovelliPM,ReigelDH,LanghamGleasonP,etal.Multiplecavernousangiomasafterhigh-dosewhole-brainradiationtherapy.PediatrNeurosurg.1997Jun;26(6):322-5.[151]LeeRR,BecherMW,BensonML,etal.Braincapillarytelangiectasia:MRimagingappearanceandclinicohistopathologicfindings.Radiology.1997Dec;205(3):797-805.[152]BarrRM,DillonWP,WilsonCB.Slow-flowvascularmalformationsofthepons:capillarytelangiectasias?AJNRAmJNeuroradiol.1996Jan;17(1):71-8.[153]LeeBC,VoKD,KidoDK,MRhigh-resolutionbloodoxygenationlevel-dependentvenographyofoccult(low-flow)vascularlesions.AJNRAmJNeuroradiol.1999Aug;20(7):1239-42.[154]RigamontiD,JohnsonPC,SpetzlerRF,etal.Cavernousmalformationsandcapillarytelangiectasia:aspectrumwithinasinglepathologicalentity.Neurosurgery.1991Jan;28(1):60-4.[155]HuddleDC,ChaloupkaJC,SehgalV.Clinicalyaggressivediffusecapillarytelangiectasiaofthebrainstem:Clinicallyaggressivediffusecapillarytelangiectasiaofthebrainstem:aclinicalradiologic-pathologiccasestudy.AJNRAmJNeuroradiol.1999Oct;20(9):1674-7._________________________________26'