浙大远程《病理生理学(甲)》练习题_答案.doc 9页

'浙江大学远程教育学院《病理生理学（甲）》课程练习题答案第二章水电解质代谢紊乱一、填空题1、脑(神经)细胞水肿，颅内压增高，脑疝。2、血清钾＜3.5mmol/L，代谢性碱中毒，酸性尿。二、名词解释1.低容量性高钠血症：患者失钠少于失水，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm/l.，细胞内液、外液均减少，也被称为高渗性脱水。2.高容量性低钠血症：患者发生水潴留，体内钠总量正常或增多，血钠降低，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm/L，体液量明显增多，也称为水中毒。三、问答题1、低容量性低钠血症对机体的影响及其发生机制：①休克：失水和细胞外水分向细胞内转移使细胞外液量明显减少。②失水体征：组织间液明显减少可引起患者皮肤弹性减退、眼窝凹陷及婴儿囟门凹陷等表现。③尿量变化：轻度脱水尿量可不减少。因低渗胞外液抑制ADH分泌；严重脱水引起少尿，因血容量明显减少可引起ADH释放显著增多。④尿钠变化：肾外原因引起低渗性脱水时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激话，肾小管对钠的重吸收增多，尿钠浓度↓；肾失钠引起低渗性脱水时，则尿钠浓度↑。2、低容量性高钠血症对机体的影响及其发生机制：细胞外液渗透压↑和体液容量↓，可引发①渴感：细胞外液渗透压↑和体液容量↓，刺激渴感中枢。②尿少、尿比重高：细胞外液渗透压↑和体液容量↓，刺激ADH产生和释放，肾远端小管和集合管对水重吸收增多。③细胞内液向细胞外转移：细胞外液渗透压↑→胞内水分向胞外转移。④CNS功能紊乱：脑细胞脱水甚或脑体积缩小，表现嗜睡、昏迷，脑出血和蛛网膜下腔出血，甚至死亡。⑤脱水热：机体散热受到影响，可导致体温升高，特别是婴幼儿。第三章酸碱平衡紊乱一、填空题1.重吸收HCO3-，分泌H+，分泌氨。。2.CO2麻醉，CO2致血管扩张。二、名词解释1.阴离子间隙(AG)：指血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(uc)的差值，即AG＝UA-UC。可用血浆中常规可测定的阳离子Na+与常规可测定的阴离子HCO-3和Cl-的差值算出。计算方法如下：AG=UA-UC＝Na+-(HCO-3+Cl-)＝140-(24＋104)=12土2mmol／L。目前多以AG>16mmol／L，作为判断是否有代谢性酸中毒的界限。2.AG正常型代谢性酸中毒：因消化道直接丢失HCO-3、肾小管酸中毒、应用碳酸酐酶抑制剂、高钾血症及高氯血症等情况下，HCO-3浓度降低时伴有血Cl-升高，故AG可保持在正常范围内，也称高血氯性代谢性酸中毒。三、问答题1、糖尿病病例分析：⑴依据如下：①该病例有糖尿病病史；②有原发HCO3-减少(16mmol/L)；③pH过低(pH7.30),似属代谢性酸中毒；④PaCO2略降(34mmHg/4.5kPa),但仍在肺代偿限度范围内［代偿限度:HCO3-降1mmol/L≌PaCO29/9 1.2mmHg，最大极限为10mmHg(1.33kPa)],故为单纯性代谢性酸中毒；⑤AG=Na+(HCO3-+C1-)=140-(16+104)=20mmol/L,超出正常范围(12±4mmol/L)。⑵诊断：单纯性AG增高型(血氯正常性)代谢性酸中毒。2、呼吸性酸中毒检查依据、代偿方式和损害作用：⑴血气检查依据：pH↓说明酸中毒，PaCO2原发↑说明肺通气障碍等致呼吸性酸中毒，HCO⁻3(AB、SB、BB、BE)继发性↑，AB＞SB，系通过肾代偿引起。⑵代偿方式：急性呼酸代偿主要靠胞内外离子交换和胞内来缓冲,代偿能力差(代偿极限30mmol/L)，多为失代偿。慢性呼酸主要藉肾脏代偿，代偿能力大(极限45mmol/L)，可获代偿(轻/中度)。⑶对心血管系统损害：①室性心律失常：严重产生致死性室性心律失常，与血钾升高相关。②心肌收缩力降低：酸中毒时心肌对儿茶酚胺反应性降低和肌浆网转运Ca⁺²受到影响，致心肌收缩性减弱。③血管扩张及血压下降：H⁺增多时，外周血管对儿茶酚胺反应性降低所致。⑷对CNS功能损害：酸中毒时，CNS功能被抑制，主要表现为意识障碍、昏睡甚至昏迷。发生机制与生物氧化酶类活性受抑制，氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少；脑组织内抑制性神经递质γ-氨基丁酸增多有关。第四章缺氧一、填空题1.红细胞和血红蛋白增多，2,3-DPG增多。2.增大，减小。二、名词解释1.低张性缺氧：外环境氧分压过低或外呼吸功能障碍引起，以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称乏氧性缺氧。2.肠源性发绀：当食用大量含硝酸盐的腌菜或变质剩菜后，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐，从肠道黏膜吸收后，使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，引起高铁血红蛋白血症，患者皮肤、黏膜呈现咖啡色，称肠源性发绀。三、问答题1、四种类型缺氧的原因和血氧的变化特点比较如下：原因比较：低张性缺氧：由于肺泡氧分压降低或静脉血分流入动脉,以致动脉血氧含量减少,氧分压降低,供给组织的氧不足而引起的缺氧。如外呼吸障碍/疾病等。血液性缺氧：由于血红蛋白数量或性质改变、以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。如严重贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症等。循环性缺氧：由于血液循环障碍，供给组织的血液减少而引起的缺氧。如休克、心衰等。组织性缺氧：由于组织细胞利用氧异常所引起的缺氧。如氰化物中毒等。血氧变化特点比较：如下表。缺氧类型动脉氧分压氧容量氧含量氧飽和度动-静脉氧差(Typeof(PaO2)(Oxygen(Oxygen(Oxygen(A-VdifferenceofHypoxia)capcity)content)saturation)O2content)低张性缺氧↓Nor↑↓↓↓(Hypotonichypoxia)血溶性缺氧N↓↓N↓(Hemichypoxia)循环性缺氧NNNN↑(Circlatoryhypoxia)组织性缺氧9/9 (Histogenoushypoxia)NNNN↓注：N：正常第五章发热一、填空题1.正调节介质，负调节介质。2.白细胞介素-1，肿瘤坏死因子，干扰素，白细胞介素-6。二、名词解释1.发热激活物：能够作用于机体，促使产内生致热原细胞产生和释放内生致热原引起发热的外致热原和某些体内产物。2.内生致热原：发热激活物激活产内生致热原细胞，后者产生和释放能引起体温升高的物质，如白细胞介素-1等。三、问答题1、发热机体的时相经过及其热代谢特点和退热原则。⑴发热时相相经和热代谢特点：发热分为3个时相；体温上升期、高温持续期和体温下降期。①体温上升期：发热开始阶段，由于体温正调节中枢占优势，调定点上移，导致产热增加而散热减少，体温开始上升。此期热代谢特点：机体减少散热，增加产热，结果使产热大于散热，体温升高。临床表现：发冷或恶寒，皮肤苍白及出现“鸡皮疙瘩”现象，后者是交感神经传出的冲动引起皮肤竖毛肌收缩的结果。②高温持续期：体温升高到调定点新水平时，不再继续上升，而是在这个高水平上波动。本期的热代谢特点：产热与散热在较高水平上保持相对平衡。物质代谢率的提高是产热增多的主要机制；皮肤血管扩张，血液量增加，导致散热增多。临床表现：患者自觉酷热，皮肤和口唇比较干燥。③体温下降期：退热期持续几小时或一昼夜，甚至几天。经历高温持续期后，由于发热激活物、EP及发热介质的消除，体温调节中枢调定点回到正常水平。本期热代谢特点：散热多于产热，体温下降，回降至与调定点相适应。临床表现：出汗，皮肤较潮湿。出汗速效散热，严重者可致脱水，甚至循环衰竭。⑵退热原则：①一般发热：体温<40℃且不伴其他重疾者，可不急解热，主要针对加强物质代谢和脱水等，补充足够水、电解质及葡萄糖等营养物质。②发热加重病情或促进疾病发生发展：应及时退热。包括：1)体温>40℃高热病例：因中枢神经细胞和心脏受影响较大，无论有无明显原发病，都应尽早退热。2)小儿高熟：容易诱发惊厥，造成脑损伤，应及时退热。3)心脏病患者或有潜在心肌损害者：发热心跳加速，循环加快，心脏负担加重，对心脏病患者或有潜在心肌损害者易诱发心力衰竭。4)妊娠期妇女：妊娠早期如发热有致畸胎危险；妊娠中、晚期因循环血量增多，心脏负担加重，会加重心脏负担，诱发心力衰竭。第七章应激一、填空题1.警觉期，抵抗期，衰竭期。2.急性期反应蛋白，热休克蛋白。二、名词解释1.热休克蛋白：细胞在应激原特别是热应激诱导下新合成或合成增多的一组蛋白质。主要在细胞内发挥功能，属非分泌形蛋白质。首先从受热应激的果蝇唾液腺内发现的，故取名热休克蛋白。后来发现除热应激以外，其他应激原也能诱导细胞生成。故又称应激蛋白。9/9 2.急性期反应蛋白：在应激原(如创伤、大手术、严重感染、烧伤等)作用下，机体在短时间（数小时至数日）内出现血浆中某些蛋白质浓度升高等一系列全身防禦性非特异反应，这些血浆中浓度升高的一组蛋白质称为急性期反应蛋白，属分泌型蛋白质。最早发现的是C-反应蛋白。三、问答题1、应激时糖皮质激素增多的生理防御意义。①影响蛋白质和糖代谢：糖皮质激素可促进蛋白质分解及糖异生，补充肝糖原的储备。还能抑制外周组织对葡萄糖的利用和摄取，从而相应提高血糖水平，保证重要器官葡萄糖供应。②维持儿茶酚胺和胰高血糖素等激素对脂肪和血管作用：糖皮质激素保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用。维持血管系统对儿茶酚胺的敏感性。因儿茶酚胺在糖皮质激素存在下，才能引起缩血管反应。肾上腺皮质功能不足，血管平滑肌对去甲肾上腺素不敏感，易发生血压下降及循环衰竭。③稳定细胞膜及溶酶体膜：糖皮质激素可诱生巨皮质素(脂调蛋白)，抑制磷脂酶A2活性，减少膜磷脂降解，保护细胞与细胞器膜。同时减少炎症介质如前列腺素等的生成，防止或减少溶酶体酶外漏，避免或减轻蛋白水解酶对附近组织细胞损害。④抗炎、抗过敏作用：糖皮质激素如前列腺素(PGs)、白三烯(LTs)等可抑制炎症介质的产生、释放和激活。2、应激性溃疡的发病机制与下列因素有关。①胃黏膜缺血-黏膜屏障破坏：应激时，由于交感一肾上腺髓质系统兴奋，胃和十二指肠黏膜小血管收缩，血液灌流量显著减少，黏膜发生缺血缺氧，使黏膜上皮细胞能量不足，碳酸氢盐和黏液产生减少，胃黏膜屏障遭到破坏，胃腔内的H⁺就顺着浓度差进入黏膜；同时，缺血使将黏膜的H⁺不能及时被血液运走，而反弥散入黏膜内积聚。H⁺是形成应激性溃疡必要的原因。②糖皮质激素分泌增多：糖皮质激素使胃黏膜细胞蛋白质的分解大于合成，胃上皮细胞更新减慢，再生能力降低。胃黏液的合成和分泌受抑制，黏膜屏障功能严重下降。③其他因素：如①前列腺素减少，降低其对胃黏膜的保护作用；②若应激伴有酸中毒，胃黏膜细胞内的HCO₃⁻减少，使细胞内中和H⁺的能力降低而有助于溃疡的发生；③十二指肠内的胆汁酸(来自胆汁)、溶血卵磷脂和胰酶（来自胰液）反流至胃，在胃黏膜保护性因素被削弱的情况下，也可导致胃黏膜损伤。第八章休克一、填空题1.低血容量性(血容量减少)、心源性(心排出量降低)、分布异常性(血管床容积增大)。2.急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征、呼吸膜损伤。二、名词解释1.低排-高阻型休克：血流动力学特点是心排血量降低，总外周阻力增高，脉压明显缩小，皮肤血管收缩，又称为冷休克。多见于低血容量性休克和心源性休克。2.多器官功能障碍综合征(MODS)：在创伤、严重感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上器官系统的功能障碍的临床综合征。各种类型休克中以感染性休克MODS的发生率最高。发病机制主要与全身炎症反应综合征、器官微循环灌注障碍、缺血一再灌注损伤及高代谢状态有关。三、问答题1、休克代偿期微循环变化的主要特点和代偿调节。⑴主要特点:毛血细管前阻力血管(微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌)和后阻力血管均收缩，特别是前者，毛血细管血流出现‘少灌少流、灌多于流’，真毛细血管网中血流量减少，引起组织微循环内严重的缺血性缺氧状况。9/9 ⑵代偿调节:①血液重新分布：儿茶酚胺浓度升高时，因α-肾上腺素受体在各组织器官血管中的不均一性，心脑血管无明显影响，因而保障了心、脑的血液灌流。②“自身输血”：在儿茶酚胺的作用下，肌性微静脉和小静脉收缩及肝脾储血库紧缩可减少血管床容积，使回心血量增加，引起心排血量增加。起到类似于输血的作用，称为“自身输血”。③“自身输液”：由于毛细血管前阻力血管对儿茶酚胺更为敏感，前阻力显著增加，大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，使组织液向血管内转移，起到类似输液的作用，称为“自身输液”。④交感肾上腺髓质系统兴奋，使心排血量增加，外周血管阻力增加，有助于代偿因失血、失液等原因引起的血压下降。此外，因细胞外液减少产生渴感；肾血管收缩引起肾血流减少，以致GFR降低，以及ADH和醛固酮分泌增多，肾小管对钠水重吸收增强，尿量减少，对维持血容量和血压均有代偿意义。2、休克进展期微循环变化特点和微循环淤滞发生机制。⑴微循环变化特点：微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的痉挛较前减轻，甚至消失，细血管扩张，血液大量进入真毛细血管网，微循环灌多流少，血液淤滞，组织细胞严重缺氧，发生严重的淤血性缺氧。⑵微循环淤滞发生机制：①代谢性酸中毒：缺血、缺氧引起局部组织细胞无氧代谢增强，乳酸产生增加。酸中毒可降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性，使微循环痉挛减轻及消失。②局部扩血管物质增多：长期缺血、缺氧导致组胺、腺苷和激肽类物质生成增多，这些物质可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张。③血液流变学改变：组胺、激肽等物质可增加血管通透性，血浆外渗，血液黏稠度增高；白细胞滚动、贴壁，井黏附于毛细血管或微静脉内皮细胞，使血流受阻，毛细血管后阻力增加，这些因素使微循环内血掖流速缓慢，血液凝滞。此时，红细胞和血小板更易聚集，使微循环状态进一步恶化。④内毒素入血：休克早期，肠道黏膜缺血、缺氧，屏障功能减弱，大肠杆菌等肠源性细菌及LPS人血。LPS等毒素可激活巨噬细胞，促进NO等血管舒张因子生成增多，引起血管平滑肌舒张，血压降。第十章缺血－再灌注损伤一、填空题1.氧自由基、脂性自由基、氮自由基(NO)。2.膜脂质过氧化。二、名词解释1.活性氧(ROS)：指一类生物氧化还原中产生的代谢物，虽不是自由基，但氧化作用很强，如单线态氧(102)及过氧化氢(H2O)等，与氧自由基共同称为活性氧。2.呼吸爆发：缺血-再灌注过程引发大量炎症介质释放、补体系统激活，使中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞等向缺血组织趋化、浸润，激活了胞内NADPH/NADH氧化酶系统，催化氧分子，特别是再灌注时涌入的大量氧分子，产生氧自由基，造成组织细胞损伤。三、问答题1.简述缺血再灌注时自由基产生增多的机制。①黄嘌呤氧化过程产生大量自由基(黄嘌呤氧化酶生成增多：次黄嘌呤/黄嘌呤+2O2→2OO2·ˉ+2H2O2+尿酸；②呼吸爆发或中性粒细胞激活：致NAD(P)H氧化酶生成↑，NAD(P)H+2O2→2O2·ˉ+NAD(P)++H+；③线粒体电子传递链受损：细胞色素氧化酶系统功能失调，电子传递链受损，进入细胞内的氧经单电子还原而形成的ROS增多；④儿茶酚胺增加和单胺氧化酶催化下自氧化，产生大量自由基。2.概述缺血一再灌注损伤引起细胞内钙超载机制的要点。①生物膜Ca2+的通透性增加：自由基致膜结构破坏和膜磷脂降解所致；②9/9 ATP合成功能障碍-钙泵失活：自由基致肌浆网膜和线粒体膜受损所致。③Na+／Ca2+交换蛋白反向转运增强：1)胞内Na+增加直接激活Na+/Ca2+交换蛋白；2)胞内H+增加间接激活Na+/Ca2+交换蛋白；3)胞内PKC活化间接激活Na+/Ca2+交换蛋白。4)门控性钙通道开放：β受体依赖门控性钙通道开放(内源性儿茶酚胺释放增多所致)和L型电压依赖门控性钙通道的开放。第十一章心力衰竭一、填空题1.心肌肥大、细胞表型改变。2.呼吸困难，肺水肿。二、名词解释1.心脏紧张源性扩张：按FrankStarling机制，当伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张。是心功能不全代偿机制之一。2.心室重塑：在过度容量和（或）压力负荷下，心室结构、代谢和功能发生慢性代偿适应反应。包括心肌肥大，伴随细胞表型改变。它既是心脏主要代偿机制之一。但不适当改变，可进一步损害心泵功能，加速心衰发展进程。三、问答题1、心功能受损时机体的代偿适应机制要点。⑴Frank-Starling机制(心脏紧张源性扩张)：当心室舒张末期容积（压力）增加时，心肌可通过Frank-Starling机制增加收缩能力，以提高每博量。当心脏收缩功能受损时，由于心排血量降低，使心室舒张末期容积增加，心肌纤维初长度增大，心肌收缩力增强，代偿性增加心排血量。⑵神经体液机制：①交感神经系统激活：提高心率和心肌收缩性，代偿性恢复心排血量，保证组织器官灌流，特别是心、脑等重要器官。当心功能严重下降时，血流优先分配给脑部及冠状动脉系统。②肾素一血管紧张素一醛固酮系统激活：血管紧张素Ⅱ可引起血管收缩，并促进醛固酮及ADH分泌，导致钠水重吸收增加。血容量和前负荷的适当增加对心力衰竭具有一定的代偿意义。⑶心室重塑机制：1)心肌肥大(向心性肥大和离心性肥大)：心肌的耗氧量减少；因心脏整体重量增加，整体收缩力是增加，有助于保持心排血量。2)细胞表型改变（心肌细胞合成蛋白质种类变化）：在引起心肌肥大的机械信号和化学信号刺激下，成年心肌细胞中处于静止状态的某些胎儿期基因被激活，或某些功能基因表达受抑制，发生同工型蛋白质间的转换，引起细胞表型改变。2、心力衰竭时心肌兴奋－收缩耦联障碍的机制和心脏舒张功能障碍的机制。⑴心肌兴奋－收缩耦联障碍的机制：心肌内Ca2+起中介心肌兴奋-收缩偶联的作用，Ca2+转运失常导致心肌兴奋-收缩偶联障碍，机制是：①肌浆网摄取、储存和释放Ca2+障碍；②Ca2+内流障碍；③Ca2+与肌钙蛋白结合障碍。⑵心脏舒张功能障碍的机制：①Ca2+复位延缓：Ca2+不能迅速移向细胞外或被重新摄入肌质网内；②M-A复合体解离障碍：因M-A复合体难以脱离或ATP不足而难以解离；③心肌顺应性降低，影响心室充分舒张。第十二章呼吸衰竭一、填空题1.Ⅰ型。2.部分肺泡通气不足，部分肺泡血流不足。二、名词解释9/9 1.功能性分流：部分肺泡通气不足(如因阻塞性肺气肿、支气管哮喘等)，病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多（如大叶性肺炎早期），使通气血流比率显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺人动脉血中，这种情况类似动静脉短路．故称功能性分流，又称静脉血掺杂。2.真性分流：解剖分流的血液完全没有经过气体交换，而在肺不张和肺实变时，病变肺泡完全失去通气能力，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换便掺人动脉血，类似解剖分流，因此统称为真性分流。三、问答题1.真性分流和功能性分流的动脉血氧含量改变和两者鉴别及其原理由。⑴动脉血氧含量变化：真性分流和功能性分流血氧含量均降低。⑵真性分流和功能性分流鉴别及原理：用吸纯氧加以鉴别，真性分流吸纯氧无效，功能性分流有效。原因：因为真性分流多见于完全无通气功能的肺病变，如肺实变、肺不张、A-V瘘等，但仍有血流，流经血液未进行气体交换就掺入动脉血，似解剖分流，故吸纯氧无效。功能性分流多因肺泡和/或气管局部病变，部分肺泡通气不足，而血流未相应减少，VA/Q比值可低于正常，引起静脉血未经氧合或氧合不全就流入体循环动脉血中，故吸纯氧能提高氧分压而收效。2、肺源性心脏病的发病机制：①肺动脉压升高：呼吸衰竭导致机体缺氧及C02潴留，血液中H+过高，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷。②肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄：肺小动脉长期收缩，缺氧可使无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。③血液黏度增加：长期缺氧引起代偿性红细胞增多症导致血液黏度增加，增加肺血流阻力以及加重右心负荷。④肺毛细血管床大量破坏和肺栓塞：有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床大量破坏以及肺栓塞等，会成为肺动脉高压的原因。⑤缺氧酸中毒：降低心肌收缩、舒张功能。⑥呼吸困难：呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能；用力吸气则会引起胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩负荷，促使右心衰竭的发生。第十三章肝性脑病一、填空题1.谷氨酸、乙酰胆碱；谷氨酰胺、γ氨基丁酸。2.脑干网状结构。二、名词解释1.肝性脑病和C型肝性脑病：肝性脑病指继发于严重肝病的神经精神异常综台征。一般包括：认识、感觉、运动、行为和生物调节功能的异常。C型肝性脑病指由肝硬化伴门脉高压或门体分流引起的肝性脑病，可分为3个亚型：①短暂性肝性脑病：很短时间的谵妄发作。②持续性肝性脑病：持续出现影响社会交往和工作的认知障碍。③微小型肝性脑病：无明显的临床症状，如仔细观察，可发现患者日常生活方面的变化。2.血浆氯基酸失衡学说：肝性脑病患者或门一体分流术后的动物，常可见血浆氨基酸失衡，即芳香族氨基酸(AAA)增多，支链氨基酸(BCAA)减少。两者比值：BCAA/AAA由正常的3.0~3.5下降至0.6～1.2。血浆氨基酸失衡使脑内产生大量的假性神经递质，并使正常神经递质的产生受到抑制，最终导致昏迷。氨基酸失衡学说实际上是假性神经递质学说的补充和发展。三、问答题1、血氨增加机制：①氨清除不足：肝性脑病时血氨增高的主要原因是鸟氨酸循环障碍，9/9 致氮清除不足。鸟氨酸循环有赖酶促反应、基质浓度及能量。当肝细胞严重受损，氨基酸合成障碍，鸟氨酸循环所需的酶和底物缺乏，同时由于肝细胞的能量代谢障碍，使该循环所需的ATP供应不足，引起鸟氨酸循环障碍，尿素合成明显减少，氨清除不足，导致血氨增高。②氨生成增加：肝功能障碍时，氨产生增多以肠道产氨增多为主。如，1)肝硬化时，门脉高压，胆汁分泌减少等原因，消化道食物消化、吸收和排空均发生障碍。残存在肠道内的食物，使肠道细菌活跃，释放氨基酸氧化酶和尿素酶增多；残存的蛋白质-氨基酸增多，引起肠道产氨增加。2)肝硬化合并肾功能障碍时，血中尿素等含量升高，使弥散入肠道的尿素增多；如合并上消化道出血，血中蛋白质经细菌分解，亦可引起肠道产氨增加。3)肝性脑病患者出现躁动不安、震颤等肌肉活动增强，肌中腺苷酸分解增强，使肌肉产氨增多。4)肝功能不全常合并低氧血症或贫血，引起肺通气过度，出现呼吸性碱中毒，使肾小管管腔中H⁺减少，NH⁺₄生成减少，大量NH₃弥散人血，导致血氨增高。总之，血氨增加机制中以氨清除不足大于氨产生增加更具重要性。2．假性神经递质对脑组织的致病作用：当脑干网状结构内的假性神经递质增多时，可取代正常神经递质被肾上腺素能神经元所摄取，并贮存在突触小体的囊泡中。但其被释放后的生理效应较正常神经递质弱得多，因而，不足以维持脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能，大脑皮质从兴奋转入抑制状态，从而发生昏迷。临床证明：应用左旋多巴可明显改善肝性脑病患者的病情。左旋多巴进入脑内并转变为多巴胺和去甲肾上腺素。当脑干网状结构内的正常神经递质增多时，可与假性神经递质竞争，使神经传导功能恢复促进患者的苏醒。第十四章肾功能衰竭一、填空题1.尿素，肌酐2.水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒、氮质血症。二、名词解释1.肾性骨营养不良：慢性肾功能衰竭，尤其是尿毒症的严重并发症，也称肾性骨病，表现骨质疏松、囊性变、软骨病、佝偻病。其发病机制与慢肾功能衰竭时出现的高磷血症、低钙血症、PTH分泌增多、1，25-(OH)₂VD₃形成减少及酸中毒等有关。2.尿毒症：指急、慢性肾功能衰竭的最严重阶段(终末期肾功能衰竭)时，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，称尿毒症。三、问答题1、非少尿型肾功能衰竭。急肾衰少尿机制。⑴非少尿型肾功能衰竭：肾内病变和临床表现较轻，病程较短，预后较好，主要特点：尿量不减少，可在400-1000ml/d；尿比重低而固定，尿钠含量低；氮质血症。⑵急肾衰少尿机制：①肾小球因素：1)肾血流减少：因1)肾灌注压下降：如与肾血管收缩（因交感一肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺增多），RAAS激活，激肽和前列腺素合成减少和内皮素合成增加有关。2)肾血管内皮细胞肿胀和管腔狭窄：肾血流量进一步减少。3)肾血管内凝血：与血液流变学改变引起肾实质缺血有关，致GFR明显↓。②肾小球病变，如急性肾小球肾炎、狼疮肾炎等可引起滤过面积减少，导致GFR降低。肾小管因素：1)肾小管阻塞：各种管型，阻塞肾小管管腔，使原尿不易通过；同时阻塞使管腔内压升高，有效滤过压降低，导致GFR减少，引起少尿。2)原尿回漏：持续肾缺血和肾毒物作用，肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，原尿漏人周围肾间质，9/9 直接造成尿量减少，以及因肾间质水肿，压迫肾小管，造成囊内压升高，使GFR减少，出现少尿。2、肾性高血压和肾性贫血的发生机制。⑴肾性高血压发生机制：①钠、水潴留：CRF时肾脏排钠水功能降低，钠、水潴留，引起血容量和心排血量增多，导致血压升高。②肾素分泌增多：慢性肾小球肾炎、肾动脉硬化症等，常伴RAAS活性增高。AngⅡ直接收缩小动脉，使外周阻力升高，醛固酮可导致钠、水潴留，因而引起血压升高。③肾脏降压物质生成减少：肾单位大量破坏，使激肽、PGE,及PGA,等降压物质减少，也是引起肾性高血压的原因之一。⑵肾性贫血的发生机制：①促红细胞生成素生成减少，骨髓红细胞生成减少。②体内蓄积的毒性物质（如甲基胍）对骨髓造血功能的抑制。③毒性物质使血小板功能障碍所致的出血。④毒性物质使红细胞破坏增加引起溶血。⑤肾毒物可引起肠道对铁和蛋白质等造血原料的吸收减少或利用障碍。9/9'