《医学微生物学》复习思考题参考答案.doc 50页

'第50页共50页《医学微生物学》绪论1、微生物的概念，微生物分哪三型八大类？微生物（microorganism）：是存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须藉助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍，甚至数万倍才能观察到的微小生物。包括细菌、病毒、真菌等三类。按结构和组成不同，可分为三型八大类⑴非细胞型微生物：病毒⑵原核细胞型微生物（广义的细菌）：包括细菌（狭义的细菌）、支原体、立克次体、衣原体、螺旋体及放线菌。⑶真核细胞型微生物：真菌第1章细菌的形态与结构1、名词解释：细菌L型；中介体；质粒；芽胞⑴细菌L型：是指细胞壁缺陷型的细菌。1935年Klieneberger首先在Lister研究所发现而得名。⑵中介体：细菌细胞膜向细胞质内陷、折叠、卷曲形成的囊状物，多见于G+菌。中介体参与细菌的分裂和能量的产生，有类似于真核细菌纺锤丝与线粒体的作用。⑶质粒：存在于细胞质中的带有遗传信息、控制细菌的某些特定遗传性状、能够自我复制的染色体以外的闭环双链DNA。或：细菌的胞质DNA。⑷芽胞：某些细菌在一定的环境条件下，胞质脱水浓缩，在菌体内形成一个圆形或卵圆形小体，是细菌的休眠形式，即为芽胞。其抵抗力强，衡量灭菌效果时，常以杀死芽胞作为判断指标。芽胞的大小、形态、位置等随菌种而异，有助于细菌鉴别。2、细菌的基本结构与特殊结构以及它们的主要功能、G+菌与G-菌的细胞壁的比较。基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质细胞壁的功能：⑴维持菌体的固有形态，保护细菌抵抗外界低渗环境；⑵参与菌体内外物质交换；⑶带有多种抗原，决定细菌的免疫原性。诱发机体产生免疫应答并与血清分型有关。⑷G-菌外膜是一种屏障结构，阻止某些抗生素的进入，成为细菌耐药的机制之一。⑸某些G+有表面蛋白、G-菌内毒素等与细菌的致病性有关。⑹与细菌染色性密切相关。细胞膜的功能：⑴物质转运；⑵生物合成；⑶细胞呼吸；⑷形成中介体，参与细菌分裂等。细胞质的功能：是细菌合成蛋白质和核糖核酸的场所；是细菌进行新陈代谢的场所。核质的功能：是细菌的遗传物质，控制细菌的各种遗传性状。细菌的特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽孢。荚膜的功能：⑴抗吞噬作用；⑵黏附作用；⑶抗有害物质的损伤；⑷具有抗原性。50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页鞭毛的功能：⑴是细菌的运动器官；⑵有些鞭毛（如霍乱弧菌、空肠弯曲菌）与细菌的致病性密切相关；⑶具有抗原性，可籍此鉴定细菌及对细菌分类菌毛的功能：⑴普通菌毛：细菌的黏附结构，与细菌的致病性有关。⑵性菌毛：介导接合，细菌的毒力、耐药性等性状可通过此方式传递⑶为某些噬菌体的受体。芽孢的功能：⑴根据芽孢形态、大小以及在菌体中的位置，有利于细菌的鉴别；⑵杀死芽孢为灭菌的可靠指标；⑶可以成为某些传染病潜在的传染源：芽孢本身不致病，但当它发芽转变为繁殖体后，可引起疾病。在人类，有四种常见的严重的传染病是由能形成芽孢的细菌引起的——炭疽杆菌、肉毒梭菌、破伤风梭菌和产气荚膜梭菌。革兰阳性菌与革兰阴性菌细胞壁结构比较如下：细胞壁革兰阳性菌革兰阴性菌组成聚糖骨架、肽侧链和肽交桥聚糖骨架、肽侧链结构类型三维空间结构二维平面结构强度较坚韧较蔬松厚度厚，20－80nm薄，10－15nm肽聚糖层数多，可达50层少，1－２层肽聚糖含量多，占细胞干重50－80%少，占细胞干重5－20%磷壁酸＋－外膜－＋对溶菌酶、青霉素的敏感性敏感不敏感革兰染色性紫色红色3、简述细菌L型的形成、主要生物学性状及其临床意义。形成：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素（溶菌酶、溶葡萄球菌素、青霉素、胆汁、抗体、补体等）的直接破坏或合成受到抑制后形成。G+菌原生质外仅有细胞膜包住称原生质体，G-菌尚有外膜保护称原生质球。主要生物学性状：⑴高度多形性；⑵着色不匀，大多染成革兰阴性；⑶培养条件要求高，必须在高渗低琼脂含血清的培养基中生长；⑷生长缓慢（2～7天），菌落呈荷包蛋样；⑸去除诱发因素后，有些L型可回复为原菌；⑹生化反应与原菌有明显差异；⑺存在于细胞壁的抗原减弱或丢失；⑻对作用于细胞壁的抗生素产生耐药性，而对作用于核酸或蛋白质合成的抗生素仍敏感。临床意义：可引起慢性和反复发作的感染，如尿路感染、骨髓炎、心内膜炎等，并常在使用作用于细胞壁的抗菌药物治疗过程中发生。50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页4、试述某些抗生素（青霉素、溶菌酶、红霉素、链霉素）的抗菌作用机制。青霉素的作用部位为：干扰四肽侧链与五肽交联桥之间的连接，使细菌不能合成完整的细胞壁，导致细菌死亡。溶菌酶的作用部位为：切断N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1，4糖苷键的连接，破坏聚糖骨架，引起细菌裂解。红霉素的作用部位：能与细菌核糖体上的50S大亚基结合，干扰蛋白质的合成，从而杀死细菌。链霉素的作用部位：能与细菌核糖体上的30S小亚基结合，干扰蛋白质的合成，从而杀死细菌。5、革兰染色的原理、方法、结果判断与临床意义。革兰染色原理：⑴通透性说：主要是由于两类细菌的细胞壁成分和结构的不同。革兰阴性菌细胞壁中含有较多类脂质，而肽聚糖含量较少。当用酒精脱色时，溶解了类脂质，增加了细胞的通透性，使结晶紫和碘的复合物易于渗出，细胞脱色，经复染后，染上复染液(复红)的颜色；而革兰阳性菌细胞壁中肽聚糖含量多且交联度大，类脂质含量少，经酒精脱色后，肽聚糖层的孔径变小，通透性降低，酒精不易进入菌体脱色，故细胞仍保留初染液(结晶紫)的颜色。⑵化学说：G+菌菌体含有大量的核糖核酸镁盐，可与碘、结晶紫牢固结合，使已着色的菌体不易脱色。⑶等电点说：G+菌（PI2-3）低于G-菌（PI4-5），G+菌带负电荷比G-菌要多，G+菌易与带正电荷的碱性染料（结晶紫）结合牢固，因而不易脱色。革兰氏染色的步骤（方法）如下：干燥1min1min15--30s①涂片②结晶紫③卢氏碘液④95%酒精固定水洗水洗水洗30s—1min⑤稀石碳酸复红待干后用油镜进行观察。结果判断：革兰阳性菌呈紫色，革兰阴性菌呈红色。革兰染色的临床意义：⑴鉴别细菌；⑵选择药物；⑶与致病性有关。第2章细菌的生理1、名词解释：IMViC试验；热原质；细菌素；内毒素；外毒素；培养基；菌落；纯培养⑴IMViC试验：吲哚（I）、甲基红（M）、VP（V）及枸橼酸盐利用（C）四种试验，常用于肠道杆菌的鉴定，合称IMViC试验。如大肠埃希菌的结果是：++--；产气杆菌的结果是：--++。⑵热原质：又称致热原，是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。⑶细菌素（bacteriocin）：P19某些细菌菌株产生的一类仅对近缘细菌具有抗菌作用的蛋白质称为细菌素。⑷内毒素（endotoxin）：P18即革兰阴性菌细胞壁的脂多糖，其毒性成分为脂质A，当菌体死亡裂解后才释放，是革兰阴性菌的主要致病物质。⑸外毒素（exotoxin）：P18是多数革兰阳性菌和少数革兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白质，其毒性强，为细菌重要的致病物质。50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页⑹培养基（culturemedium）：由人工方法配制而成的，专供微生物生长繁殖使用的混合营养物制品称为培养基。⑺菌落：单个细菌在固体培养基上生长繁殖形成的单一的肉眼可见的细菌集团，称菌落。许多菌落融合在一起形成菌苔。⑻纯培养：挑取一个菌落移种到另一培养基中，长出的细菌为纯种，该方法称为纯培养。2、简述细菌生长繁殖的基本条件有哪些？为什么专性厌氧菌在有氧环境中不能生长繁殖？细菌生长繁殖的基本条件：⑴充足的营养物质：包括水、碳源、氮源、无机盐、生长因子等；⑵合适的pH值：大多病原菌的最适pH值为7.2-7.6；⑶适宜的温度：大多数病原菌的最适温度为37ºC；⑷必要的气体环境。专性厌氧菌不能在有氧环境中生长繁殖的原因：⑴缺乏Eh高的呼吸酶（细胞色素和细胞色素氧化酶）；⑵缺乏分解有毒氧基团的酶（超氧化物歧化酶SOD、触酶、过氧化物酶）3、细菌的合成代谢产物种类及其在医学上的意义？⑴与致病性有关的合成代谢产物：热原质/致热原、毒素和侵袭性酶；⑵供治疗用的合成代谢产物：抗生素、细菌素、维生素；⑶与鉴别细菌有关的合成代谢产物：色素。4、细菌的生长曲线可分为几期？各自的主要特点是什么？细菌生长曲线：是将一定量的细菌接种于适宜培养基中进行培养，连续检测细菌在不同培养时间的活菌数目（以菌落形成单位cfu表示），以cfu为纵坐标，培养时间为横坐标，可以作出一条反映细菌生长数变化规律的曲线，即生长曲线。包括迟缓期、对数期、稳定期、衰退期这四个时期。⑴迟缓期：代谢活跃，菌体增大，积累酶、辅酶和中间代谢产物，不分裂繁殖，为细菌大量繁殖作好物质准备。⑵对数期：细菌繁殖迅速，菌数呈几何级数增长，细菌的生物学性状典型，对外界环境作用敏感，适用于研究细菌的生物学性状和进行药物敏感实验，一般在培养后8-18小时。⑶稳定期：细菌数仍在增加，死菌数与活菌数形成一种动态平衡。其特点：形态、染色性等生物学性状常有改变；芽孢，毒素、抗生素等产生；若向培养系统补充营养物质，取走代谢产物，改善培养条件则可延长稳定期。⑷衰亡期：死亡菌数增多，超过活菌数，细菌形态显著改变，生理活动趋于停止。一般不用该期细菌作鉴定和研究工作。5、按物理性状不同可将培养基分哪几种？各有何主要用途？培养基按其物理性状可分为固体培养基、半固体培养基与液体培养基三种。分别观察下列生长现象：⑴固体培养基：细菌得以分离培养生成菌落从而获得纯种，主要用于细菌的分离和纯化。菌落分为三型：①光滑型菌落（S型菌落）；②粗糙型菌落（R型菌落）；③粘液型菌落(M型菌落)。⑵半固体培养基：多用来检查细菌的动力和短期保存细菌。有鞭毛的细菌可由穿刺线向四周运动播散，培养后穿刺线模糊不清，呈羽毛状或云雾状混浊生长；无鞭毛的细菌，不能运动，仅沿穿刺线生长，穿刺线清晰，穿刺线以外的培养基仍透明澄清。50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页⑶液体培养基：主要用于大量繁殖细菌和观察某些细菌的生化反应。细菌在液体培养基中生长呈三种状态。①混浊生长，见于大多数细菌；②沉淀生长；③菌膜生长，多为专性需氧菌，在培养液表面生长，形成菌膜。6、按用途不同可将培养基分为哪几种？请各列出一种常用的培养基。⑴基础培养基：如营养肉汤、营养琼脂、蛋白胨水等⑵增菌培养基：①通用增菌培养基：如血平板、血清肉汤等。②专用增菌培养基：如碱性蛋白胨水用于霍乱弧菌的增菌。⑶选择培养基：如SS平板、伊红-美兰琼脂平板、亚碲酸钾血琼脂平板、TCBS等。⑷鉴别培养基：如糖发酵管、双糖铁培养基等。⑸厌氧培养基：如庖肉培养基、硫乙醇酸盐肉汤等。7、根据细菌代谢时对分子氧的需求与否，可将细菌分为哪几类？根据细菌代谢时对氧气要求的不同，可将细菌分为专性需氧菌；微需氧菌；兼性厌氧菌；专性厌氧菌四大类。第3章消毒灭菌与病原微生物实验室生物安全1、名词解释：消毒；灭菌；无菌；无菌操作⑴消毒：杀死物体上或环境中的病原微生物的方法。但不一定能杀死含芽孢的细菌或非病原微生物。⑵灭菌：杀灭物体上所有微生物的方法。灭菌比消毒要求高，包括杀灭细菌芽胞在内的全部病原微生物和非病原微生物。⑶无菌：不存在活的微生物的意思。⑷无菌操作：防止微生物进入人体或其他物品的操作技术。2、常用湿热灭菌方法的种类及其效果与适用范围。⑴巴氏消毒法：用较低温度杀灭液体中的病原菌或特定微生物（如结核杆菌）、保持物品中所需不耐热成分不被破坏的消毒方法。持续法:61.1-62.8℃30分钟；瞬间法:71.7℃15-30秒；常用于消毒牛奶、酒类。⑵煮沸法：常用于消毒食具、刀剪、注射器等繁殖体：煮沸100℃，5min；芽孢：煮沸100℃，1～3h。⑶流动蒸气消毒法：阿诺蒸锅或蒸笼。繁殖体：煮沸100℃，15～30min⑷间歇蒸气灭菌法：如血清培养基的灭菌。⑸高压蒸气灭菌法：一种最有效、最彻底的灭菌方法。在103.4kPa（1.05kg/cm2）蒸气压下，温度121.3℃，维持15-20min，可杀灭包括芽胞在内的所有微生物。是普通培养基、生理盐水、手术敷料等耐高温、耐湿物品的最佳灭菌法。3、高压蒸汽灭菌法所要求的条件和用途各是什么？50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页高压蒸气灭菌法是一种最常用、最有效的灭菌方法，是在密闭的蒸气容器中进行。随着压力升高，蒸气的温度也相应升高，在103.4kpa蒸气压下，温度达到121.3℃，维持15～20min，可杀灭包括细菌芽胞在内的微生物。适用于耐高温、耐潮湿物品的灭菌，如一般培养基、生理盐水、手术用品等。但该温度还不足以灭活朊粒和热原质。4、请叙述紫外线的杀菌作用机制、特点和注意事项。⑴紫外线（UV）的杀菌机制主要是损伤细菌DNA构型，使一条DNA链上相邻的两个胸腺嘧啶共价结合而形成二聚体，从而干扰DNA的复制与转录，导致细菌死亡。⑵特点与注意事项：①UV的杀菌作用与波长有关：240-300nm波长的紫外线有杀菌作用，其中以265-266nm最强，因其正好与DNA的吸收光谱一致。②紫外线的穿透力极弱：不能透过玻璃或纸张等，故一般只用于空气消毒及物体表面消毒。③杀菌波长的UV对人体皮肤、眼睛有损伤作用，使用时应注意防护。④一般用低压水银蒸气灯做紫外线杀菌处理。5、化学消毒剂按其杀菌能力可分为哪三大类？根据消毒剂杀灭微生物的能力不同，主要分为：⑴高效消毒剂（high-leveldisinfectants）：可以杀灭包括细菌的芽孢在内的所有微生物。适用于不能耐受热力灭菌，但要进入人体内部的物品，如内窥镜、塑料外科器材等的消毒。⑵中效消毒剂（intermediat-leveldisinfectants）：不能杀灭细菌芽孢，但能够杀灭细菌繁殖体（包括结核分枝杆菌）、真菌和大多数病毒。⑶低效消毒剂（low-leveldisinfectants）：能够杀灭多数细菌繁殖体和亲脂性病毒，对真菌也有一定作用，但不能杀灭细菌芽孢、TB和亲水性病毒。6、简述乙醇、碘酊、过氧化氢、过氧乙酸、戊二醛、环氧乙烷消毒灭菌的主要特点。乙醇消毒灭菌的机制、特点及主要用途：⑴机制：去除菌细胞膜中的脂类，并使菌体蛋白质变性与凝固。⑵特点与主要用途：①以浓度为70%～75%时杀菌力最强。②易挥发，需加盖保存，定期调整浓度。③主要用于皮肤消毒和浸泡体温计。2.0～2.5%碘酊、0.5%碘伏：多用于皮肤黏膜、体温计以及其他物品的表面消毒。过氧化氢：机理：导致酶蛋白-SH基转变为-S-S-，导致酶活性丧失。3％~6％过氧化氢killmostbacteria;10%过氧化氢killallmicroorganismincludingspore.用途：可用于物品表面和皮肤黏膜消毒（如口腔、创口的消毒、厌氧菌感染的消毒）。但对金属制品有腐蚀作用。0.2%~0.3%过氧乙酸：类似于过氧化氢。2%戊二醛：机理：细菌蛋白和核酸的烷化作用。特点：广谱，高效，快速。用途：戊二醛以0.3%NaHCO3调整pH至7.5～8.5，配成2%水溶液，浸泡5min，适用于精密仪器、内窥镜（不能用热力灭菌法进行灭菌）等的灭菌。环氧乙烷：种类：杂环类化合物，沸点10.8℃，气体消毒剂。机理：细菌蛋白和核酸的烷化作用。50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页特点：能穿透包裹物，广谱高效，杀灭芽胞，易燃，对人有毒性。用途：已广泛用于医疗器械、一次性用具的灭菌。常用的灭菌要求是浓度800~1200mg/L；相对湿度55%~60%；50℃；6h。7、请简要说明手术室常规使用的消毒灭菌方法。⑴手术室空气及表面物体：紫外线杀菌法；⑵手术器械和物品：高压蒸气灭菌法；⑶手术后废弃物特别是传染病病人手术后的废弃物：焚烧法⑷参加手术的医务人员：刷手，然后用75%酒精浸泡手及前臂5min，若酒精过敏者，可使用0.05%～0.1%新洁尔灭浸泡5min代替；或擦干后用0.5%碘伏涂擦，自然凉干。8、病原微生物实验室生物安全的核心是什么？病原微生物实验室生物安全的核心是防感染和防扩散。9、根据病原微生物的传染性、感染后对个体或者群体的危害程度，可将其分为哪四类？根据病原微生物的传染性、感染后对个体或者群体的危害程度，将病原微生物分为四类：第一类病原微生物是指能够引起人类或者动物非常严重疾病的微生物，以及我国尚未发现或者已经宣布消灭的微生物。第二类病原微生物是指能够引起人类或者动物严重疾病，比较容易直接或者间接在人与人、动物与人、动物与动物间传播的微生物。第三类病原微生物是指能够引起人类或者动物疾病，但一般情况下对人、动物或者环境不构成严重危害，传播风险有限，实验室感染后很少引起严重疾病，并且具备有效治疗和预防措施的微生物。第四类病原微生物是指在通常情况下不会引起人类或者动物疾病的微生物。第一类、第二类病原微生物统称为高致病性病原微生物。10、化学消毒剂的杀菌机制有哪些？各自种类的代表是什么？⑴使菌体蛋白变性或凝固，导致细菌死亡：酚类（高浓度）、醇类、重金属盐类、酸碱类、醛类⑵干扰细菌的酶系统和代谢：某些氧化剂、重金属盐类(低浓度)与细菌酶蛋白的-SH基结合而使有关酶失去活性，导致细菌代谢发生障碍而死亡；⑶损伤细胞膜，能降低菌细胞的表面张力并增加其通透性，胞外液体内渗，导致细菌破裂：酚类（低浓度）、表面活性剂、脂溶剂11、影响消毒灭菌效果的因素有哪些？⑴消毒剂的性质、浓度和作用时间消毒剂种类不同，其杀菌效果亦有很大差别，大多数浓度越高，杀菌效果越好，但醇类例外，作用时间越长，杀菌效果越好。⑵微生物的种类与数量：菌龄、有无特殊构造等。同种消毒剂对不同的微生物杀菌效果也不一致，且微生物数量越多，所需消毒的时间就越长。⑶温度、湿度：温度升高可提高消毒效果。⑷酸碱度：酸碱度可影响消毒剂的杀菌效果。⑸有机物：环境中有机物的存在，可影响消毒剂的效果。生理盐水清洗污染创口表面。50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页第4章噬菌体1、名词解释：噬菌体；前噬菌体；毒性噬菌体；溶原性细菌⑴噬菌体：是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒。⑵前噬菌体：整合在细菌染色体上的噬菌体基因。⑶毒性噬菌体：能在宿主细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌的噬菌体，称毒性噬菌体。⑷溶原性细菌：染色体上带有前噬菌体的细菌。2、毒性噬菌体增殖以何种方式增殖？它的增殖过程包括哪几个阶段？毒性噬菌体以复制方式增殖。它的增殖过程包括吸附，穿入，生物合成和装配、成熟与释放等步骤。3、温和噬菌体在宿主菌内有哪几种存在状态？温和噬菌体的三种存在状态：①游离的具有感染性的噬菌体颗粒②宿主胞质内类似质粒形式的噬菌体核酸③前噬菌体第5章细菌的遗传与变异1、名词解释：转化；接合；转导；溶原性转换；耐药性突变；卡介苗（BCG）⑴转化：是供体菌裂解游离的DNA片段被受体菌直接摄取，使受体菌获得供体菌的遗传性状。（转化是指受体菌直接摄取供体菌游离的DNA片段，从而使受体菌获得供体菌的遗传性状的过程。）⑵接合：是细菌通过性菌毛相互沟通，将遗传物质（主要是质粒DNA）从供体菌转移给受体菌，使受体菌获得新的性状。⑶转导：是以温和噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，使受体菌获得新的性状。⑷溶原性转换：噬菌体感染细菌时，噬菌体作为供体，宿主菌染色体中整合了噬菌体的DNA片段，而获得新的遗传性状。⑸耐药性变异：细菌对某种抗菌药物由敏感变成耐药的变异称耐药性变异⑹卡介苗：卡-介二氏将有毒力的牛型结核分枝杆菌接种在含有胆汁、甘油、马铃薯培养基上，经过13年传230代，终于获得一株毒力减弱但仍保持免疫原性的变异株，即卡介苗。2、医学上重要的质粒的种类有哪些？简述质粒的主要特征。医学上重要质粒的种类：①致育质粒（F质粒），②耐药质粒（R质粒），③毒力质粒（Vi质粒），④细菌素质粒：如Col质粒，⑤代谢质粒。质粒的主要特点：⑴具有自我复制的能力；⑵编码产物赋予细菌某些性状特征：如sexpilus、细菌素、毒素和耐药性等；⑶可自行丢失与消除，非生命活动所必需；⑷质粒的转移性：可通过接合、转化或转导等方式在细菌间转移；⑸质粒的不相容性与相容性。50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页3、细菌基因的转移与重组方式有几种？请简述普遍性转导与局限性转导的区别。细菌基因转移与重组的方式有：转化、接合、转导、溶原性转换和原生质体融合等。区别要点普遍性转导局限性转导转导发生的时期溶菌周期溶原周期转导的遗传物质供体菌染色体DNA任何部分或质粒供体菌DNA的特定部分转导的后果完全转导或流产转导受体菌获得供体菌DNA特定部位的遗传特性转导频率10-6～10-7较普遍性转导增加1000倍4、简述F+菌、F-菌、Hfr和F’菌的区别以及F+菌、Hfr和F’菌的共同特点。F+菌：带有F质粒具有性菌毛的细菌，这种细菌可通过性菌毛将遗传物质传递给F-菌。F-菌：不带有F质粒无性菌毛的细菌。Hfr：当F质粒进入受体细菌并将质粒DNA整合到染色体上，这种细菌称为Hfr（染色体上整合有F质粒的细菌）。F’质粒：从Hfr染色体上脱落下来的F质粒基因同时带有相邻的细菌染色体基因或DNA片段，称为F’质粒。含F’质粒的细菌称为F’菌，它也能与F-菌接合，转移的是F’质粒。F+菌、Hfr和F’菌的共同特点是：三种菌都有性菌毛，均可通过接合方式进行基因转移。F+菌与F’菌的主要区别是：F’质粒可含染色体基因，F+菌的F质粒不含染色体基因。5、细菌基因突变的随机性可通过什么实验得到证实？细菌基因突变的随机性可通过彷徨试验和影印培养得到证实。彷徨试验筛选噬菌体突变株，影印试验筛选耐药突变株。6、细菌的抗药性是否由抗生素诱导产生？用什么实验可以证明？细菌的抗药性不是由抗生素诱导产生，可用影印培养得到证实。耐药菌株并非是细菌为适应药物环境而产生的，而是耐药性突变早于药物出现之前就已存在，而药物只起了对某个环境中的细菌种群进行筛选作用，而非药物诱导突变。7、外毒素的产生受哪些遗传物质的控制？举例说明。外毒素的产生其遗传控制有三种情况：⑴大多数外毒素的产生由细菌染色体基因编码，如志贺毒素、百日咳毒素、铜绿假单胞菌外毒素A等；⑵由细菌某些质粒基因编码，如大肠杆菌肠毒素（LT和ST）、破伤风痉挛毒素、炭疽毒素；⑶由溶原性细菌的噬菌体基因（前噬菌体）编码，如霍乱肠毒素、白喉外毒素、链球菌的致热外毒素。第6章细菌的耐药性1、名词解释：耐药性；固有耐药性；获得耐药性；钝化酶⑴细菌耐药性：亦称抗药性，是指细菌对某种抗菌药物的相对抵抗性。⑵固有耐药性：细菌对某些抗菌药物的天然不敏感，亦称为天然耐药性。其产生机制：是由细菌的种属决定的，细菌缺乏药物作用的靶位。特点：始终如一。50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页⑶获得耐药性：细菌DNA的改变导致其获得了耐药性表型。正常情况下，在原先对药物敏感的细菌群体中出现了对抗菌药物的耐药性，这是获得耐药性与固有耐药性的重要区别。⑷钝化酶：由耐药菌株产生的，能作用于抗菌药物，使抗菌药物失去抗菌活性的酶类物质。2、简述抗菌药物的主要作用机制。⑴影响细胞壁的合成：青霉素，头孢菌素等。⑵影响细胞膜的合成：多粘菌素、两性霉素B（对细菌无效）⑶影响蛋白质的合成：30S亚基：氨基糖肽类、四环素类50S亚基：氯霉素、林可霉素、大环内酯类⑷影响核酸代谢：喹诺酮（抑制DNA螺旋酶）、利福平（抑制DNA：RNA聚合酶）磺胺类（结构类似对氨基苯甲酸PABA，竞争抑制二氢叶酸合成酶）3、由基因突变导致的耐药性与由R质粒导致的耐药性的特点分别是什么？⑴基因突变导致的耐药性的特点：①耐药性比较稳定；②多为对单一抗生素的耐药性；③发生耐药的是菌群中的个别菌。⑵R质粒决定的耐药性的特点：①可在同种甚至异种细菌间经接合转移②可从宿主菌中检出R质粒③以多重耐药性常见④容易因质粒的丢失而出现敏感株⑤与抗生素使用密切相关⑥合理使用抗生素可减少R质粒所致的耐药性传播。4、简述细菌耐药性的遗传机制与生化机制。细菌耐药性的遗传机制：固有耐药性与获得耐药性。细菌耐药性的生化机制：⑴钝化酶的产生⑵药物作用靶位发生改变⑶抗菌药物的渗透障碍⑷主动外排机制⑸其他：细菌自身代谢状态的改变如休眠状态的细菌、营养缺陷的细菌都可出现对多种抗生素耐药。5、简述细菌耐药性的防治原则。细菌耐药性的控制策略有：⑴合理使用抗菌药物；⑵严格执行消毒隔离制度；⑶加强药政管理；⑷研制新的抗菌药物；⑸研制质粒消除剂，破坏耐药基因；⑹采用抗菌药物的“轮休”措施。50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页第7章细菌的感染与免疫1、名词解释：正常菌群；菌群失调；重叠感染；微生态平衡；微生态失调；侵袭力；毒血症；脓毒血症；败血症；菌血症；交叉感染；环境感染。⑴正常菌群：定居于正常人体体表及其开放性腔道中的微生物群。在正常情况下对机体有益无害。由于在正常微生物群中以细菌为主，而且对细菌研究得较多而深入，所以将正常微生物群通称为正常菌群。⑵菌群失调症：宿主某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度改变并超出正常范围的状态称为菌群失调。由此而引起的病症称为菌群失调症。⑶重叠感染：或称为二重感染，是一种后果较为严重的菌群失调症，即在抗菌药物治疗原感染性疾病或预防某些微生物感染的过程中，发生的一种新感染。⑷微生态平衡：正常微生物群与其宿主生态环境在长期进化过程中形成生理性组合的动态平衡。⑸微生态失调：正常微生物群与其宿主之间的平衡在外界环境因素的影响下被破坏，由生理性组合转变成病理性组合状态。⑹侵袭力：致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障等免疫防御机制，进入机体定居、繁殖和扩散的能力。⑺毒血症是指致病菌侵入宿主机体后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。外毒素经血到达特定的靶器官和组织，引起特征性的毒性症状。例如白喉、破伤风等。⑻脓毒血症是指化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散到机体其他组织器官，产生新的化脓性病灶。例如金黄色葡萄球菌（S.aureus）引起肝脓肿、肾脓肿、肺脓肿。⑼败血症是指病原菌侵入血流并在其中大量繁殖，产生毒性代谢产物（包括内毒素和外毒素等）所引起严重的全身性中毒症状。例如高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大等。⑽菌血症是指病原菌由局部入血，一过性从血流到达易感部位后再行繁殖而致病，例如伤寒早期有菌血症。⑾交叉感染：由患者之间及患者与医务人员之间通过密切接触而发生的直接感染，或通过生活用品等物质而发生的间接感染。⑿环境感染：因使用消毒不严或污染的医护用品、诊疗设备，以及通过外环境如微生物气溶胶而获得的感染。2、正常菌群的生理作用有哪些？正常菌群转化为机会致病菌的条件有哪些？（简要说明微生态失调的主要原因有哪些？）正常菌群的生理作用：⑴生物拮抗；⑵营养作用；⑶免疫作用；⑷抗衰老作用；⑸抑肿瘤作用。正常菌群转化为机会致病菌的条件有（微生态失调的主要原因）：⑴抗生素的使用导致菌群失调；⑵正常菌群寄居部位改变；⑶宿主免疫功能低下如免疫抑制剂使用、激素、射线照射、细胞毒物的使用导致宿主免疫功能低下。3、细菌性感染的发生与哪些因素有关？（细菌的致病机制如何？）①侵入体内的微生物（细菌）的数量侵袭力：菌体表面结构与侵袭性酶等②侵入体内的微生物（细菌）的毒力毒素：内、外毒素50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页③侵入途径：呼吸道、消化道、皮肤（创伤）、血液、人畜共患病的传播（节支动物媒介传播）、性接触等④机体免疫力4、细菌常见的黏附方式与黏附部位有哪些？细菌起粘附作用的结构有哪些？常见的黏附方式：⑴单个散在的吸附；⑵形成微菌落⑶形成生物膜黏附部位：皮肤黏膜上皮细胞（呼吸道、消化道和泌尿道粘膜）；血液中的细胞/淋巴细胞；血管内皮细胞；生物医学植入物如中央静脉插管、导尿管、人工心脏瓣膜、关节替代物等。起黏附作用的结构物质：黏附素……细菌表面与黏附有关的蛋白分子。分２类：①菌毛黏附素：存在于菌毛顶端的黏附蛋白。定居因子②非菌毛黏附素：细菌表面的其他组分。如外膜蛋白、脂多糖、G＋菌细胞壁的磷壁酸、表面蛋白（LTA-M，F-protein）、荚膜、微荚膜、支原体顶端结构、多糖等.黏附机制：细菌表面的粘附物质作为配体ligand与宿主表面的受体相互作用而介导粘附作用的发生黏附的意义：⑴通过粘附以免被气管上皮细胞的纤毛摆动、肠蠕动、尿液及分泌物冲刷清洗等作用所排出，是感染的第一步；细菌的黏附能力和致病性密切相关。⑵病原体表面分子或结构与宿主细胞特异的受体的结合，决定了病原体的组织嗜性，揭示微生物感染的致病机制的基础。⑶是定植、繁殖，侵入和扩散或转移的基础。5、简述细菌生物被膜形成的意义？⑴有利于细菌抵抗微环境(niche)中的免疫细胞、免疫分子及药物的攻击。⑵克服液态流的冲击而持续生存－－潜伏感染。⑶细菌通过结合机制快速传递耐药基因，效率高于单个悬浮的１万倍。⑷与许多慢性难治性细菌感染及医院内感染密切相关。⑸现代医源性感染的重要原因。6、内毒素与外毒素的比较。区别点外毒素内毒素⑴来源G+菌和部分G-菌G-菌⑵存在部位从活菌分泌出，少数菌崩解后释出Cellwall成分，菌裂解后释出⑶化学成分蛋白质，分子结构为A-B模式脂多糖⑷稳定性60-80℃，30min被破坏160℃，2-4h才被破坏⑸毒性作用强，对组织器官有选择性毒害效应，可分为神经毒素、细胞毒素和肠毒素三大类，引起特殊临床表现较弱，各菌的毒性效应大致相同，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等。⑹抗原性强，刺激机体产生抗毒素；甲醛液处理脱毒形成类毒素弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱；甲醛液处理不形成类毒素50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页7、吞噬细胞吞噬作用的后果如何？⑴完全吞噬：病原体在吞噬溶酶体中被杀灭和消化，未消化的残渣被排出胞外，此即完全吞噬。⑵不完全吞噬：某些胞内寄生菌或病毒等病原体在免疫力低下的机体中，只被吞噬却不被杀死，称为不完全吞噬。不完全吞噬造成细菌的扩散。⑶组织损伤：吞噬细胞在吞噬过程中，溶酶体释放的多种水解酶也破坏邻近的正常组织细胞，造成组织损伤。⑷提呈抗原8、简述细菌性感染的类型有哪些？全身细菌性感染类型有哪些？细菌性感染的类型有：⑴根据临床症状可分为：隐性感染、显性感染、。其中显性感染又可根据病情缓急分急性感染、慢性感染；⑵根据感染部位分：局部感染和全身感染，其中全身感染又可分为毒血症、内毒素血症、菌血症、败血症和脓毒血症。9、简述医院内感染的基本特点、微生物特点。医院内感染的特点：⑴对象：病人（主要是住院病人），医护人员、病人家属。⑵地点：医院内。⑶时间:患者住院期间，或出院不久发生的感染。⑷病原体:较难确定，机会性致病菌为主，内源性感染多见，传染性弱。⑸感染途径：接触，如：侵入性诊疗技术。⑹治疗：较棘手。基本特点是：感染对象为医院内活动的所有人群；感染发生的地点必须在医院内。医院内感染的微生物特点：⑴主要为机会致病性微生物⑵常具有耐药性，部分还具有多重耐药性⑶常发生种类的变迁⑷适应性强10、细胞免疫对胞内寄生菌是如何发挥作用的？⑴抗体难以对细胞内寄生的病原菌发挥作用，故杀灭胞内寄生菌主要靠细胞免疫。⑵细胞内寄生菌进入机体后，一般先被吞噬细胞吞噬而被杀灭形成不完全吞噬⑶特异性细胞免疫应答包括CD8+T细胞和CD4+T细胞。⑷CD8+T细胞可通过释放穿孔素、颗粒酶等杀伤病原菌感染的靶细胞，当靶细胞被溶解，释放出的胞内寄生菌再由抗体等调理后由吞噬细胞吞噬杀灭。⑸CD4+T细胞通过释放多种细胞因子如γ-IFN，能激活吞噬细胞使其吞噬杀菌能力大大增强，可将不完全吞噬转变为完全吞噬，即可将胞内寄生菌杀灭清除。第8章细菌感染的检查方法与防治原则1、病原菌标本的采集与送检要注意什么？采集细菌标本的一般原则是：⑴无菌操作。避免杂菌污染标本；50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页⑵因时取材。根据疾病特点采集不同标本（不同病期取不同标本）；在采取局部病变标本处，不可用消毒剂；⑶尽早取材。在使用抗生素之前采集，对已用抗菌药患者的标本，应注明药物名称；⑷因地取材。尽可能采集病变明显部位的材料；⑸标本必须新鲜。采集后尽快送检（多数细菌标本可冷藏保存或运送）。【附】病毒性疾病标本的采集与送检方法原则基本，病毒感染性疾病实验室诊断标本采取基本原则与细菌相似，即：早期采样，冷藏速送。但还要特别注意下列原则：⑴被杂菌或易受污染的标本，在进行分离培养时应该使用抗生素（加入高浓度青霉素、链霉素或庆大霉素处理）；⑵标本的运输和保存：若标本采集地点离病毒实验室较远，可将标本置甘油缓冲盐水中低温保存送检；⑶进行病毒血清学诊断时，应采取双份血清即在发病初期和病后2-3w内各取一份血清，以对比抗体效价变化。2、血清学诊断的概念、适用范围以及判断结果时应注意的问题。概念：用已知抗原检测病人血清或体液中未知抗体及效价的变化，可作为感染性疾病的辅助诊断。适用范围：⑴抗原性较强，病程较长的传染病的诊断；⑵调查人群对某一病原体的免疫水平；⑶调查疫苗接种后的预防效果；结果判断：单份血清抗体效价明显升高或双份血清，抗体效价呈4倍升高有诊断价值。影响因素：感染早期应用抗菌药物及年老、体弱、免疫功能低下等均可影响Ab效价的滴度。因此Ab效价低时不要轻易否定，而应密切结合临床表现，并根据其他检查结果进行综合分析后作出判断。3、对怀疑为细菌性痢疾的患者进行病原菌检查时，通常应采取哪些实验步骤？⑴取粪便标本接种到SS平板上进行分离培养：挑取无色菌落进行生化反应与鉴定。⑵生化反应：IMViC、动力等⑶血清学试验：利用单价或多价痢疾杆菌免疫诊断血清进行菌群鉴定（玻片凝集试验、SPA协同凝集试验、荧光菌球法等）。第9章球菌1、名词解释：β-溶血；α-溶血；抗O试验。⑴β-溶血（β-hemolysis）/乙型溶血：P143有些细菌在血琼脂平板生长繁殖，在菌落周围可形成一个2～4mm宽、界限分明、完全透明的无色溶血环。此种溶血环称为β-溶血。⑵α-溶血（α-hemolysis）：P143有些细菌在血琼脂平板生长繁殖，在菌落周围有1～2mm宽的草绿色溶血环，溶血环中的红细胞未完全溶解。此种溶血环称为α溶血（甲型溶血）。⑶抗O试验（ASOtest）：P147抗链球菌溶素O试验(ASOtest)是一项检测患者血清中是否有链球菌溶素O抗体的中和试验，常用于辅助诊断风湿热。风湿热患者血清中抗O抗体比正常人显著增高，大多在250单位左右；活动性风湿热患者一般超过400单位。2、化脓性球菌有哪几种？各自的致病物质以及所致疾病的种类。50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页种类：化脓性球菌包括G+的葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌和G-的脑膜炎球菌与淋球菌致病物质以及所致疾病葡萄球菌：金黄色葡萄球菌可以引起如下疾病：①侵袭性疾病：主要引起化脓性炎症，包括局部感染如疖、痈、毛囊炎、蜂窝组织炎，全身感染如败血症、脓毒血症等；②毒素性疾病：包括食物中毒、假膜性肠炎、烫伤样皮肤综合征、毒性休克综合征等。毒力侵袭力外毒素1.荚膜：抗吞噬、粘附到细胞或生物合成材料表面如生物性瓣膜、导管、人工关节等2.粘附因子：脂磷壁酸LTA3.侵袭性物质：SPA、血浆凝固酶、杀白细胞素、耐热核酸酶等1.葡萄球菌溶素2.肠毒素3.表皮剥脱毒素4.毒性休克综合征毒素-1链球菌毒力因子构成（pH值>5.4）（pH<4.5）侵袭力1.荚膜：抗吞噬、粘附2.M蛋白：3.粘附因子：脂磷壁酸LTA、纤维粘连蛋白结合蛋白FBP（F蛋白）等4.侵袭性物质⑴透明质酸酶⑵链激酶SK⑶链道酶SD外毒素1.链球菌溶素2.致热外毒素链球菌溶素O（SLO）链球菌溶素S（SLS）A群链球菌引起的疾病有三类。⑴化脓性疾病：包括淋巴管炎、淋巴结炎、蜂窝组织炎、脓疱疮、扁桃体炎、咽炎、咽峡炎、产褥热、中耳炎等，⑵中毒性疾病：猩红热等，⑶超敏反应性疾病：风湿热（风湿性心脏病、风湿性关节炎）、急性肾小球肾炎等。肺炎链球菌致病物质:⑴荚膜；⑵肺炎链球菌溶素O；⑶脂磷壁酸；⑷神经氨酸酶。所致疾病：主要引起人类大叶性肺炎脑膜炎球菌致病物质：荚膜、菌毛和内毒素。荚膜能抗吞噬，菌毛可黏附于咽部黏膜上皮细胞表面，利于细菌进一步侵入；内毒素作用于小血管、毛细血管，引起坏死、出血，故出现皮下瘀斑和微循环障碍，严重败血症时可因释放大量内毒素导致DIC及中毒性休克而死亡。所致疾病：引起脑脊髓膜炎（流脑）淋球菌致病物质：侵袭力（荚膜……抗吞噬；粘附素……在定植中起决定性的作用；外膜蛋白……PⅠ破坏中性粒细胞、PⅡ与黏附作用有关、PⅢ可抑制抗体活性；IgA150宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页蛋白酶：能分解破坏粘膜表面的IgA1抗体）所致疾病：淋病。表现为尿道炎、宫颈炎、淋病性咽喉炎、淋病性结膜炎（新生儿淋菌性眼结膜炎即脓漏眼……1%硝酸银滴眼）、幼儿淋病性外阴阴道炎等。3、简述金黄色葡萄球菌鉴定的主要依据有哪些？金黄色葡萄球菌鉴定的主要依据有：①涂片、革蓝染色镜检：G+葡萄状排列的球菌。②血琼脂平板上分离培养：直径2～3mm、金黄色、光滑突起的圆形菌落，有时可见β-溶血环。③主要生化鉴定试验：血浆凝固酶、耐热核酸酶、发酵甘露醇等。4、简述从可疑金黄色葡萄球菌败血症患者中分离鉴定细菌的步骤、依据和报告。⑴取血液标本涂片革兰染色镜检：典型G+成堆排列的球菌；初步报告:“查见革兰阳性葡萄串状排列球菌，疑为葡萄球菌”⑵分离培养：血液标本先经液体培养基增菌培养6~8小时后再接种于血平板上，观察中等大小的典型S型菌落：直径2～3mm，金黄色、光滑突起的圆形菌落，有时可见β-溶血环。⑶鉴定试验：H2O2试验、血浆凝固酶试验、耐热核酸酶试验、分解甘露醇等。上述试验阳性，结合临床可报告“金黄色葡萄球菌”感染。5、肺炎链球菌与甲型溶血性链球菌的比较。菌名形态菌落胆汁溶菌试验Optochin敏感试验菊糖分解试验小白鼠毒力试验肺链G+矛头状、成双排列、有荚膜脐窝状、草绿色溶血环+++/－+甲链G+圆形、短链、无荚膜针尖状、草绿色溶血环－－－－6、简述甲型溶血性链球菌的致病过程以及引起的主要病种。甲链是口腔及上呼吸道部位的正常菌群，随口腔破溃处进入血液并引起菌血症，随血流到达心脏，如果心瓣膜有损伤或有先天性缺陷，细菌则在损伤部位繁殖，引起亚急性细菌性心内膜炎。是一种条件致病菌引起的感染。7、金黄色葡萄球菌与A群链球菌引起的局部化脓性感染的特点各是什么？为什么？金黄色葡萄球菌引起的局部化脓性感染的特点：脓汁黄而粘稠，化脓病灶多为局限，且与周围组织界限清楚。这与色素和血浆凝固酶有关。A群链球菌引起的局部化脓性感染的特点：因本菌能产生多种侵袭性酶（透明质酸酶、链激酶、链道酶），故病灶有明显扩散倾向，与周围组织界限不清楚，脓汁稀薄，略带血色8、简述肺炎链球菌鉴定的主要依据。答案参考本章第5题。50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页9、临床上流脑标本的采集与送检应注意什么？为什么？保暖、保湿、立即送检，培养基预温，最好床边接种。因抵抗力很弱。对寒冷、湿热、干燥、消毒剂、紫外线均敏感。室温3h即死，55℃5min内被破坏。且能产生自溶酶。10、根据所学的知识，请列举出6~8种常见性传播疾病（STD）的病原体极其所致的疾病。⑴淋病——淋病奈瑟氏菌⑵AIDS——HIV（人类免疫缺陷病毒）⑶梅毒——梅毒螺旋体⑷尖锐湿疣——HPV（人乳头瘤病毒）⑸非淋菌性尿道炎——解脲支原体和沙眼衣原体等⑹性病淋巴肉芽舯——沙眼衣原体⑺软下疳——杜克嗜血杆菌⑻生殖器疱疹——HSV-Ⅱ（单纯疱疹病毒Ⅱ）11、简述淋病的病原学诊断与防治原则是什么？淋病的病原学诊断：淋病属性传播性疾病，要求及时进行微生物学检查、正确诊断。标本采取：用无菌棉拭子沾取泌尿生殖道脓性分泌物或官颈口表面分泌物。方法如下：①直接涂片镜检：将标本涂片，经革兰染色后镜检，如在中性粒细胞内外均发现革兰阴性双球菌时，可初步诊断；②分离与鉴定：将标本立即接种于预温的巧克力色血琼脂平板或T-M培养基上，置37％、5％C02下孵育36-48小时，取典型菌落作形态学检查、氧化酶试验、糖发酵试验等给予鉴定③有条件者可采用核酸杂交技术或核酸扩增技术进行检测。防治原则：①开展性病防治知识教育，避免不洁性关系，提倡使用安全套。②婴儿出生时，应常规使用1%硝酸银或用氯霉素链霉素合剂滴眼，以预防新生儿淋菌性结膜炎的发生。③目前尚无有效的疫苗作特异性预防。④治疗：根据药敏结果选用敏感抗生素（淋必治/壮观霉素、菌必治/头孢三嗪、美满霉素、多西环素等）治疗，但要注意耐药性问题。第10章肠杆菌科1、名词解释：迁徙生长现象；KIA试验；肥达试验。⑴迁徙生长现象：是指变形杆菌在固体培养基上呈扩散性生长，形成以接种部位为中心的厚薄交替、同心圆形的层层波状菌苔，称为迁徙生长现象。⑵KIA试验：即双糖铁—半固体培养基，它是一种复合性的检查生化反应的培养基，可检查4种反应即葡萄糖、乳糖的发酵反应，是否产生H2S，有无动力等。目前多使用国产双糖铁琼脂粉（KIA），比较方便，效果也好，但只能配制成斜面培养基，不能配成半固体培养基，因而无法观察细菌的动力。⑶肥达试验：是用已知伤寒杆菌菌体（O）抗原和鞭毛（H）抗原以及甲型副伤寒杆菌（A）抗原和肖氏沙门菌鞭毛（B）抗原与受检者血清作试管或微孔板凝集试验，以测定受检者血清中有无相应抗体及其效价，为协助临床对肠热症诊断的一种血清学试验。50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页2、肠杆菌科细菌在SS琼脂平板上的菌落特征。肠道非致病菌：红色菌落，如大肠杆菌等。肠道致病菌：无色菌落。如伤寒杆菌、痢疾杆菌、变形杆菌等3、大肠埃希菌所致的疾病的种类由于哪些？简述致腹泻大肠埃希菌的种类以及主要的临床意义。EHEC主要血清型以及引起的病种是什么？大肠埃希菌所致的疾病的种类有：⑴肠外感染：以化脓性炎症多见。如：尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎、腹膜炎、阑尾炎、手术创口感染、新生儿败血症与脑膜炎。（条件致病，细菌居住部位改变引起的肠外感染以化脓性感染和尿路感染最为常见。）⑵肠道感染：腹泻。引起腹泻大肠埃希菌的种类及其所致疾病（1）肠产毒型大肠埃希菌（ETEC）：是婴幼儿和旅游者腹泻的重要病原菌（霍乱样腹泻）（2）肠侵袭型大肠埃希菌（EIEC）：主要引起儿童和成人菌痢样腹泻。（3）肠致病型大肠埃希菌（EPEC）：是婴幼儿腹泻的主要病原体，严重者致死。（4）肠出血型大肠埃希菌（EHEC）：为出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征的病原体。（5）肠集聚型大肠埃希菌（EAEC）：可引起婴儿持续性腹泻、脱水、血便。肠出血型大肠埃希菌(EHEC)主要血清型是0157：H7，可引起出血性结肠炎、溶血性尿毒综合征（HUS）。4、志贺菌属和沙门菌属的主要致病物质、主要临床特征与临床常见病种。志贺菌属致病物质：菌毛；内毒素；志贺毒素。所致疾病：经肠道传染，引起细菌性痢疾，有3种临床类型，即急性菌痢、慢性菌痢、中毒性菌痢。主要临床特征：发热；脓血粘液便；腹痛、里急后重；甚至神志障碍，中毒性休克。沙门菌属致病物质：菌毛、耐酸应答基因、Vi抗原、内毒素、肠毒素。所致疾病：肠热症（Entericfever/typhoidfever）：伤寒和副伤寒；肠炎型即食物中毒；败血症；带菌者。主要临床特征：伤寒……持续高热、相对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹、外周血白细胞数下降。5、细菌性痢疾与肠热症的标本如何采集？细菌性痢疾标本采集：粪便或肛拭子；新鲜脓血黏液便；立即送检或床边接种；保存于30％甘油盐水或卡-布培养基。在治疗前采集粘液脓血便作床边接种，不能及时接种可置甘油缓冲盐水中送检。肠热症的标本采集：发病第1周：血液；发病第2周起：粪便；发病第3周起：粪便、尿液；肠热症全程：骨髓。6、肥达试验的结果如何分析？⑴正常抗体水平：人们因沙门菌隐性感染或预防接种，血清中可含有一定量的有关抗体，其效价随地区而有差异。一般是O抗体（TO）凝集效价≥1：80，伤寒沙门菌H（TH）凝集效价≥1：160，引起副伤寒的沙门菌H（PA/PB/PC）凝集价≥1：80时才有诊断价值。⑵50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页动态观察：有时单次效价增高不能定论，可在病程中逐周复查。若效价逐次递增或恢复期效价比初期≥4倍才有意义。⑶O与H抗体在诊断上的意义：结果意义O抗体高，H抗体高伤寒患者；近期接种伤寒疫苗O抗体不高，H抗体不高①未接触过伤寒抗原（未感染或接种）；②检测时间过早，O抗体还未产生；③机体免疫机能缺失或低下O抗体不高，H抗体高①感染史或接种史；②非特异性回忆反应O抗体高，H抗体不高①伤寒感染或接种早期；②与伤寒沙门菌O抗原有交叉反应的其他沙门菌（如肠炎沙门菌）感染。⑷肥达试验阴性原因：①发病早期曾用大量或多种抗生素治疗；②患者免疫功能低下。故本试验阴性时，不宜匆忙地否定临床诊断。7、简述肠杆菌科细菌的分离鉴定的一般程序。粪便中段尿液肛拭子血液胆汁培养骨髓基（增菌）鉴别培养基如SS平板红色菌落大肠杆菌肺炎杆菌无色菌落痢疾杆菌伤寒杆菌变形杆菌涂片革兰染色镜检…G-杆菌动力试验生化反应玻片凝集反应确定菌种和菌型克氏双糖铁（KIA）初步鉴定生化反应MIU玻片凝集反应确定菌种和菌型IMViCU动力大肠杆菌++---+肺炎杆菌--+++-8、伤寒沙门菌与痢疾志贺菌如何进行分离鉴定？标本（粪便）接种于肠道鉴别培养基如SS选择培养基。37℃培养24h后，挑取无色半透明的乳糖不发酵菌落接种至双糖铁培养基。伤寒沙门菌与痢疾志贺菌均不发酵乳糖，发酵葡萄糖产酸不产气，但痢疾志贺菌没有鞭毛，无动力而伤寒沙门菌则有，再用伤寒沙门菌与痢疾志贺菌的抗血清作玻片凝集试验予以鉴定。50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页9、列出伤寒沙门菌及志贺菌在KIA和MIU（动力-吲哚-尿素）的基本生化反应。区别志贺菌伤寒沙门菌副伤寒沙门菌变形杆菌KIAKA--KA-+/-KA++KA++MIU--/+-+--+--+++10、简述大肠埃希菌的生化特性。氧化酶试验（－）分解葡萄糖、乳糖、麦芽糖等（个别菌株迟分解乳糖或不分解乳糖）KIA：AA＋－MIU：＋＋－IMViC：＋＋－－第11章弧菌属1、名词解释：霍乱肠毒素；神奈川现象；霍乱红试验。⑴霍乱肠毒素（choleratoxin）：是目前已知的致泻毒素中最为强烈的毒素，是肠毒素的典型代表，它由1个A亚单位和5个相同的B亚单位组成。B亚单位可与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞发挥毒性作用，激活腺苷酸环化酶，使ATP转变成cAMP，肠粘膜上皮细胞分泌亢进，肠液大量分泌，大量体液和电解质进入肠腔而发生剧烈吐泻。⑵神奈川现象（kanagawaphenomenon）：P178将副溶血性弧菌接种于含高盐（7%）的人O型血或兔血及以D-甘露醇做为碳源的我妻（Wagatsuma）琼脂平板上，可产生β溶血，称为神奈川现象，即神奈川试验阳性，是测定该菌是否有致病性的一个重要试验。⑶霍乱红试验：出现蔷薇色，为霍乱红试验阳性。霍乱弧菌含有色氨酸酶，能分解色氨酸产生吲哚，霍乱弧菌液能还原硝酸盐为亚硝酸盐，因此当霍乱弧菌培养在含有硝酸盐成分的蛋白胨水中，所产生的亚硝酸盐可与吲哚结合成亚硝酸吲哚，滴加浓硫酸即可出现蔷薇色，称为霍乱红试验阳性（由于霍乱弧菌和其他弧菌均有此种反应，故无特异性）。2、霍乱由何菌所致（霍乱弧菌的哪些血清群可引起霍乱）？试述其致病物质及其致病机制。霍乱弧菌O1群与O139群可引起霍乱。致病物质：霍乱肠毒素；鞭毛；菌毛；黏液素酶等。致病机制：霍乱弧菌主要是产生霍乱肠毒素，作用于小肠黏膜上皮细胞，使ATP转变为cAMP，使cAMP水平升高，上皮细胞分泌功能增加，肠腔内水钠储留而导致上吐下泻（呕吐与腹泻，米泔水样大便，内含黏液、上皮细胞和弧菌，无炎症细胞）。3、对可疑霍乱患者应如何进行快速微生物学检查？运动试验与制动试验（+）。动力观察：采取病人“米泔水样”大便或呕吐物制成悬滴片，观察细菌动力，可见流星或穿梭状动力的细菌。制动试验：标本，霍乱多价诊断血清（效价1：64），用暗视野镜观察，3分钟内运动被抑制的即为阳性。4、试述霍乱的防治原则。⑴必须贯彻预防为主的方针，作好国境检疫与交通检疫，防止本病从国外传入；50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页⑵作好“三管”（水源、饮食物、粪便的卫生管理）工作，改善社区环境，以切断传播途径；⑶疫苗预防接种，以提高人群免疫力；⑷对霍乱病人应严格隔离治疗，必要时实行疫区封锁，以免疾病向外蔓延；⑸对症治疗，抗菌治疗：①及时补充液体和电解质，预防大量失水导致的低血容量性休克和酸中毒是治疗霍乱的关键；②抗生素的应用：可减少外毒素的产生，加速细菌的清除。5、感染霍乱弧菌后，肠道产生的SIgA有何作用？SIgA的作用：⑴凝集作用；⑵阻碍黏附作用；⑶中和霍乱肠毒素作用。6、临床上常用TCBS培养基分离哪些细菌？其菌落特征如何？TCBS培养基（硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆盐-蔗糖琼脂平板）常用于选择分离弧菌属细菌，霍乱弧菌在其中可形成较大的菌落，因发酵蔗糖产酸而使菌落呈黄色；而副溶血性弧菌形成不发酵蔗糖的绿色菌落。7、副溶血性弧菌的主要生物学特性与所致的疾病。主要生物学特性：⑴革兰阴性杆菌，或微弯，单端鞭毛，无芽孢，无荚膜。⑵营养要求不高，嗜盐性，最适盐浓度3.5％NaCl，无盐培养基不生长。⑶TCBS：形成不发酵蔗糖的绿色菌落。⑷神奈川现象＋。⑸抵抗力弱，不耐热，90℃1min即被杀死。在水中生存不超过2天：耐碱怕酸，在50％食醋中1min死亡。所致疾病：食物中毒，该菌经烹饪不当的海产品或盐腌制品所传播，也可因食物容器或砧板生熟不分污染本菌引起。潜伏期5~72小时，可从自限性腹泻至中度霍乱样病症，免疫力不强。第12章幽门螺杆菌1、幽门螺杆菌的主要生物学特性与所致的疾病种类。主要生物学特性：⑴形态染色：革兰阴性，螺旋状弯曲，在胃粘膜环境中，具有典型的螺旋形或弯曲形形态，在陈旧培养物中，可呈圆球状；单端或双端有多根带鞘鞭毛，鞭毛在定居中起锚住作用；无芽孢。⑵培养特性：微需氧，营养要求高，需动物血液或血清；37℃能生长，在25℃和42℃生长不良；在改良Skirrow培养基上的菌落形态为圆形孤立的小菌落，无色半透明呈露滴状。⑶生化反应：不活跃，不能利用糖类；快速脲酶实验强阳性为主要鉴定依据；过氧化氢酶和氧化酶阳性。所致疾病：幽门螺杆菌与人类萎缩性胃炎、胃、十二指肠溃疡、胃黏膜相关B细胞淋巴瘤和胃癌等疾病相关。50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页第13章厌氧性细菌1、名词解释：厌氧性细菌；汹涌发酵现象；Nagler反应；抗生素相关性腹泻。⑴厌氧性细菌：是一群必须在无氧的环境下方能生长繁殖的细菌。根据能否形成芽孢，分为厌氧芽孢梭菌属和无芽孢厌氧菌两大类。⑵汹涌发酵现象：是产气夹膜梭菌生化反应活泼的一种突出反应。在牛乳培养基中能分解乳糖产酸，使酪蛋白凝固，同时生成大量气体，将凝固的酪蛋白冲成海棉状碎块。管内气体常将覆盖在液体上的凡士林层向上推挤，甚至冲走管口胶塞，气势汹涌，这种现象称为“汹涌发酵”。⑶Nagler反应：产气夹膜梭菌在蛋黄琼脂平板上，菌落周围出现乳白色浑浊圈（这是由该细菌产生的卵磷脂酶即α毒素分解蛋黄中的卵磷脂所致），若在培养基中加入α毒素的抗血清，则不出现浑浊，此现象称为Nagler反应。⑷抗生素相关性腹泻：是由于长期大量服用抗生素，使肠道内双歧杆菌和乳杆菌等具有拮抗作用的细菌生长受到抑制，致使少数耐药菌（主要是艰难梭菌或金黄色葡萄球菌）在肠道中过度繁殖并产生肠毒素，引起以腹泻为主要症状的肠道疾病。2、简述破伤风梭菌的形态、致病性（致病途径、致病条件、致病物质与致病机制）和防治原则。革兰阳性细长杆菌，有周鞭毛，芽孢位于菌体顶端，圆形大于菌体，呈火柴棒状或呈豉槌状……本菌典型特征致病途径：创伤感染。（新生儿破伤风……脐风）致病条件：伤口内形成厌氧微环境致病物质：破伤风痉挛毒素，属神经毒素。作用于脊髓前角运动神经元抑制性突触前膜，阻止抑制性神经介质（甘氨酸、γ-氨基丁酸）的释放，使肌肉活动失调，导致屈肌和伸肌同时发生收缩而出现肌肉痉挛（典型症状：苦笑面容、角弓反张等）。防治原则：⑴手术器械与接生用具必须严格灭菌。⑵正确处理伤口：对窄而深的伤口要及时清创扩创（用H2O2冲洗以消除厌氧环境，有必要时用TAT1500～3000U进行伤口局部浸润注射）。⑶人工主动免疫：对儿童用DPT进行人工主动免疫；对军人和其他易受伤的人群可用破伤风类毒素进行人工主动免疫，以作为特异性预防⑷人工被动免疫：使用TAT。⑸治疗：抗毒素+抗生素+镇静解痉药物的应用。3、产气荚膜梭菌和肉毒梭菌的主要生物学特性和临床感染类型。产气荚膜梭菌主要生物学特性：⑴形态与染色：G+菌，单独或成双排列的两端平切粗大杆菌；芽胞位于次极端，呈椭圆形，不大于菌体；体内有明显的荚膜；无鞭毛，不能运动。⑵培养特性与生化反应：厌氧但要求不严格，生长迅速，代谢活跃；血平板……菌落周围双层溶血环；卵黄琼脂平板……Nagler反应；牛乳培养基……“汹涌”发酵现象；生化反应活泼，分解多种糖。临床感染类型：⑴气性坏疽：是由气性坏疽病原体侵入伤口造成的严重急性感染，以组织坏死、气肿、水肿、全身中毒症状为特征。50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页⑵食物中毒：食入被大量细菌污染的食物（多为肉类）引起，临床表现：腹痛、腹胀、水样腹泻；可自愈。⑶坏死性肠炎：是由C型菌株污染食物而引起，由β-毒素致病。潜伏期不到24h，起病急，有腹部剧痛、腹泻，粪便带血，可并发腹膜炎、周围循环衰竭等，病死率高达40%。肉毒梭菌主要生物学特性：⑴形态染色：G+粗短杆菌，单独或成双排，芽胞呈椭圆形，粗于菌体，位于次极端，使细胞呈汤匙状或网球拍状。有鞭毛，无荚膜。⑵培养特性：严格厌氧，在卵黄平板上，菌落周围出现浑浊圈。能消化肉渣，使之变黑；腐败臭。⑶生化反应：本菌的特征是发酵蔗糖，不发酵乳糖。各型均液化明胶，产生H2S，但不产生吲哚。⑷抵抗力：本菌芽胞抵抗力很强，可耐热100℃1h以上，但肉毒毒素不耐热，煮沸1分钟即可被破坏。临床感染类型：⑴肉毒中毒：是由肉毒毒素污染食品引起的食物中毒，以神经末梢麻痹症状为主，少见胃肠道症状。⑵婴儿肉毒病：细菌进入肠道，繁殖，产生毒素而致病；以6个月以内的小婴儿居多；症状与肉毒食物中毒类似，便闭、吸乳、啼哭无力；病死率不高，约1～2％。4、简述肉毒梭菌的致病机制。致病机制：肉毒梭菌在厌氧环境下产生毒性极强的肉毒毒素，主要随污染的食品经消化道吸收后，经血液或淋巴液作用于中枢神经核及外周神经-肌肉接头处，阻碍乙酰胆碱的释放，影响神经冲动的传递，导致以肌肉迟缓性麻痹为主要临床症状的疾病。5、简述无芽孢厌氧菌感染的致病条件及感染特征。无芽孢厌氧菌属机体正常菌群，在成为条件致病菌后，可引起内源性感染。因此，其致病条件为：寄居部位改变；宿主免疫力下降；菌群失调；厌氧微环境。感染特征：临床上遇到以下情况，应考虑有无厌氧菌感染。⑴内源性感染，可及全身，多呈慢性过程⑵无特定病型，大多为化脓性感染⑶分泌物或脓液粘稠，乳白色、粉红色、血色或棕黑色，有恶臭，有时有气体使用氨基糖苷类抗生素长期无效⑷分泌物直接涂片可见细菌，但普通培养法无细菌生长⑸以混合感染多见第14章分枝杆菌属1、名词解释：抗酸杆菌；卡介苗；结核菌素试验；麻风细胞（或泡沫细胞）⑴抗酸杆菌：分枝杆菌属是一类细长略弯曲的杆菌，由于其菌体含大量分枝菌酸，故不易着色，但加温或延长染色时间后能抵抗盐酸酒精的脱色，故又称抗酸杆菌。⑵卡介苗50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页（BCG）：是用牛型结核分枝杆菌制成的减毒活疫苗。（是卡-介二氏将有毒力的牛型结核分枝杆菌培养于含甘油、胆汁、马铃薯的培养基中，经13年230次传代而获得的毒力减弱但仍保留免疫原性的变异株，即卡介苗。现广泛用于人类结核病的预防）。⑶结核菌素试验：是应用结核菌素进行皮肤试验，检测受试者对TB是否有细胞免疫功能和迟发型超敏反应的试验。即判定机体对TB是否有无免疫力一种试验。⑷麻风细胞或泡沫细胞：是指麻风患者渗出物标本涂片后，可见到有大量麻风杆菌存在的感染细胞，这种细胞的胞质呈泡末状,称为泡沫细胞，这为麻风病原学诊断的重要依据，也是与结核分枝杆菌感染的一个区别。2、结核分枝杆菌的主要形态染色特点、培养特性、致病因素和感染类型、预防措施。主要形态染色特点：细长略弯，分枝生长趋势；革兰染色阳性，不易着色；抗酸染色阳性（红色）。培养特性：专性需氧，生长缓慢，最适pH6.5～6.8，Lowenstein-Jensen（罗文斯旦-琴逊/L-J培养基）：R型菌落，似花菜；液体培养基：形成菌膜，有毒株呈索状生长。致病因素：TB不产生内、外毒素，也无侵袭性的酶。TB致病性主要取决于菌体成分……脂质（索状因子，磷脂，分枝菌酸，蜡质D，硫酸脑苷脂和硫酸多酰基化海藻糖）；蛋白质；糖类；荚膜。感染类型：⑴肺部感染：原发感染与原发后感染。⑵肺外感染：免疫力低下患者M.tuberculosis可进入血液循环引起肺内、外播散。常见于脑、肾、骨、关节、生殖系统少数形成全身粟粒性结核或播散性结核。预防措施：⑴一般性预防：卫生宣传、提高机体抵抗力。⑵特异性预防：发现和治疗痰菌阳性者；新生儿接种卡介苗（BCG）。治疗原则：早期、联合、适量、规律、分阶段治疗和坚持全程。3、请比较肺结核的原发感染与原发后感染的区别。区别原发性肺结核原发后感染（继发性肺结核）患者年龄多见于儿童成年人或较大的儿童病灶部位肺任何部位，但多位于下叶上部、上叶下部靠近胸膜处肺尖及锁骨下区病变性质局部反应较小，以结核结节为主局部反应较大，易发生干酪样坏死，甚至液化形成空洞淋巴结受累气管、支气管、纵隔等淋巴结受累多不受累病变扩散经血液、淋巴液扩散病变在肺内蔓延主要通过受累的支气管道扩散病变愈合纤维化、钙化纤维化4、简述结核菌素试验的原理、结果判断及其临床用途。原理：Ⅳ型超敏反应结果判断：5mm＜直径＜15mm阴性反应阳性反应强阳性反应或：PPD-C侧红肿＞BCG-PPD侧为感染；BCG-PPD侧红肿＞PPD-C侧可能为卡介苗接种。50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页阳性反应：表明机体已感染过结核杆菌或卡介苗接种成功，对TB有DTH，并说明有特异性免疫力。强阳性反应：表明可能有活动性结核病，应进一步检查以追查病灶。阴性反应：表明未感染过结核分枝杆菌或未接种过卡介苗，对TB也无免疫力。临床用途：⑴选择卡介苗接种对象和测定卡介苗接种后的免疫效果。结核菌素试验阴性者应接种或补种卡介苗⑵在未接种卡介苗的人群中作结核杆菌感染的流行病学调查,了解人群自然感染率⑶作为婴幼儿(尚未接种过卡介苗者)结核病的辅助诊断⑷测定肿瘤患者的细胞免疫功能5、如果某疑似病人结核菌素试验阴性，可否就凭此诊断其未感染结核？不能。有以下几种可能：⑴感染早期，特异性细胞免疫尚未建立（需四周），因此不可能出现Ⅳ型超敏反应；⑵老年人，身体极度虚弱或营养不良者；⑶严重结核患者或正患有其他传染病，如麻疹可导致细胞免疫低下；⑷免疫缺陷病人，如AIDS；⑸免疫抑制剂使用过程中；⑹结核菌素失效或注入太深。6、抗酸染色的步骤与结果是什么？步骤：⑴涂片、干燥、固定：将标本涂片于载玻片上，干燥并固定；⑵加石炭酸—复红染液数滴于标本上，置于火焰上，以弱火徐徐加温，使染液冒蒸汽（切勿煮沸）后离开火焰，染液将干时再添加，维持3~5分钟，待标本凉后水洗；⑶用3%盐酸酒精脱色1/2~1分钟，脱色时轻轻摇晃玻片，直至涂片无色脱出或稍呈粉红色为止；⑷水洗后，用碱性美兰复染1分钟；水洗，用吸水纸吸干后用油镜观察。结果：抗酸染色阳性菌染成红色，背景以及其它菌染成兰色。7、感染后，能形成以细胞免疫为主的细菌有哪些？伤寒沙门菌、结核杆菌、麻风杆菌、军团菌、布氏杆菌、立克次体、衣原体等。8、麻风分枝杆菌的传播途径和临床感染类型分别是什么？传播途径：经呼吸道、接触感染临床感染类型：麻风主要经呼吸道与接触感染；发病慢,病程长，细菌主要侵犯神经、皮肤黏膜；引起麻风病。临床上表现为两型两类。⑴瘤型麻风（开放型）：传染性强⑵结核样型（闭锁性）：传染性弱⑶界线类：兼具两者的特点⑷未定类：前期病变9、简述当前应如何对麻风病进行病原学诊断？目前麻风病的50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页微生物检验主要靠采集病理标本涂片或切片，抗酸染色镜检，找麻风细胞或麻风杆菌，结合临床做诊断。第15章嗜血杆菌属1、名词解释：卫星现象卫星现象：由于金葡菌能合成V因子，可促进流感杆菌生长，故二者在血平板上共同培养时可出现离金葡菌落越近的流感杆菌菌落越大的现象，可用于流感杆菌的鉴定。2、流感嗜血杆菌所致疾病的种类。致病物质：荚膜、菌毛、内毒素、IgA蛋白酶所致疾病原发感染：为有荚膜的b型菌株引起，急性化脓性感染（如脑膜炎、咽喉炎、关节炎、心包炎等），小儿多见。继发感染：多为无荚膜菌株引起，常继发于麻疹、百日咳、肺结核等病，慢性支气管炎、鼻窦炎等成人多见。第17章其他细菌1、白喉棒状杆菌的主要形态特点、培养特性、致病因素和防治原则。主要形态特点：菌体细长微弯，一端或两端膨大呈棒状,排列不规则，呈栅栏状或L、V、Y等文字形，有异染颗粒。培养特性：常用培养基…吕氏血清培养基（含凝固血清的Loffler培养基）：生长迅速，异染颗粒明显；菌落为灰白、光滑、湿润的小菌落；选择鉴别培养基……含亚碲酸钾（0.03-0.04％）血琼脂平板：黑色菌落。致病因素：白喉外毒素、索状因子、K抗原白喉的防治原则：白喉的特异性预防有人工自动免疫与人工被动免疫两种，注射白喉类毒素是预防白喉的主要措施。⑴人工主动免疫：常规预防,可注射DPT或白喉类毒素；⑵人工被动免疫：紧急预防，可注射白喉抗毒素。⑶治疗：患者应尽早隔离治疗，尽早使用白喉抗毒素；同时应用大剂量抗生素（如青霉素或红霉素），可抑制白喉棒状杆菌的生长繁殖，以消除毒素的来源，而且对混合感染的其他细菌也有作用。2、简述白喉毒素的致病机制与免疫机制。致病机制：白喉棒状杆菌主要是产生白喉外毒素，作用与易感细胞，使EF-2失活，阻断易感细胞的蛋白质合成，引起组织坏死和病变。抗白喉免疫主要依靠白喉抗毒素的中和作用。3、临床上使用动物免疫血清（抗毒素）治疗白喉、破伤风时应注意什么？⑴早期足量使用；⑵皮试，防止超敏反应发生。4、以外毒素为主要致病因素的细菌有哪几种？霍乱弧菌、破伤风杆菌、肉毒杆菌、白喉杆菌（炭疽杆菌、鼠疫杆菌）等。其中G-50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页菌产生外毒素的有：霍乱弧菌、鼠疫杆菌、百日咳杆菌；与典型外毒素不同，由菌细胞裂解或自溶后才能释放外毒素的细菌有：鼠疫杆菌、肉毒杆菌。5、可引起食物中毒的细菌有哪几种？毒素型食物中毒：金黄色葡萄球菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌等。细菌性（传染性）食物中毒：沙门菌、副溶血性弧菌、肉毒梭菌等。6、简述霍乱弧菌、破伤风梭菌和白喉棒状杆菌的主要致病机理分别是什么？①霍乱弧菌：主要是产生霍乱肠毒素，作用于小肠黏膜上皮细胞，使ATP转变为cAMP，使cAMP水平升高，上皮细胞分泌功能增加，肠腔内水钠储留而导致上吐下泻（呕吐与腹泻）。②破伤风梭菌：产生破伤风毒素，作用于脊髓前角运动神经元抑制性突触前膜，阻止抑制性神经介质（甘氨酸、γ-氨基丁酸）的释放，使肌肉活动失调，导致屈肌和伸肌同时发生收缩而出现肌肉痉挛。③白喉棒状杆菌：主要是产生白喉外毒素，作用与易感细胞，使EF-2失活，阻断易感细胞的蛋白质合成，引起组织坏死和病变。第19章支原体1、名词解释：支原体；冷凝集试验⑴支原体：一类没有细胞壁，呈高度多形性，能通过除菌滤器，可在无生命培养基中生长繁殖的最小的原核细胞型微生物。⑵冷凝集试验：用支原体肺炎病人血清与人O型RBC或自身RBC混合，4℃过夜，可有红细胞凝集现象出现，在37℃时其凝集又分散开。因此称之为冷凝集试验，临床上可用此试验作为支原体肺炎的辅助诊断。2、简述支原体主要形态结构特点、主要培养特性与生化反应，引起人类疾病的支原体的种类以及相应的病种。支原体的主要特性无细胞壁；可通过滤菌器；在无生命培养基上生长的最小的微生物；细胞膜含胆固醇特殊的顶端结构与致病有关；培养需加入10%-20%的血清；菌落呈荷包蛋样；与细菌L型有本质区别。主要形态结构特点：没有细胞壁。主要培养特性：营养要求比一般细菌高。必须加入10%～20%人或动物血清。生长缓慢，典型的菌落呈荷包蛋样；在液体培养基中一般不易见到混浊。主要生化反应、支原体种类及相应的病种见下表：支原体葡萄糖精氨酸尿素吸附细胞致病性肺炎支原体+——RBC原发性非典型肺炎、支气管炎人型支原体—+——泌尿生殖道感染（NGU）生殖支原体+———泌尿生殖道感染（NGU）穿透支原体++—RBC、CD4+T、Mφ多见于艾滋病溶脲脲原体——+—泌尿生殖道感染（NGU）50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页3、简述溶脲脲原体引起不孕症的可能原因。⑴吸附于精子表面，阻碍精子运动；⑵产生神经氨酸酶样物质，干扰精子与卵子的结合；⑶与精子膜有共同抗原，造成免疫损伤而致不育。4、简述支原体与细菌L型的比较。相同点：①缺乏细胞壁，形态多样；②能通过滤菌器；③固体培养基上菌落呈油煎蛋样或颗粒状；④对作用于细胞壁的抗菌素如青霉素不敏感；⑤临床表现相似，都可引起间质性肺炎、泌尿生殖道感染、不育等。鉴别点支原体细菌L型细胞壁缺失原因在遗传上与细菌无关与原菌相关，可以回复细胞膜含高浓度胆固醇细胞膜不含胆固醇培养特性需要胆固醇大多需要高渗培养菌落大小生长慢，菌落小菌落稍大(0.6~1.0mm)液体培养液体培养混浊度极低有一定混浊度，可附壁第21章衣原体1、名词解释：衣原体；原体；始体⑴衣原体：是一类严格真核细胞内寄生，有独特发育周期，能通过滤菌器的原核细胞型微生物。⑵原体：是衣原体繁殖过程中所见的小而致密的、有胞壁的、具有感染性的颗粒，是发育成熟的衣原体。⑶始体：是衣原体繁殖过程中所见的大而结构较疏松的、具有繁殖能力，无感染性的、无细胞壁的增殖型颗粒，是衣原体的细胞内形式。又称网状体。2、衣原体的发育周期如何？⑴原体（elememterybody，EB）：小而致密,球形或椭圆形呈圆形，是衣原体的细胞外存在形式，有胞壁和拟核,是发育成熟的衣原体，具高度感染性，无繁殖能力。能吸附于易感细胞表面特异受体经吞饮作用进入细胞内发育形成始体。⑵网状体（reticulatebady，RB）或称始体（initialbody）：大而疏松，圆形或椭圆形，不具有感染性，是衣原体的细胞内形式，繁殖体形式，以二分裂繁殖，形成子代原体。最后细胞破裂释放原体，再感染其他细胞，每个发育周期约需48~72h。原体吸附于细胞，8小时后发育成始体并增殖；30小时后始体开始分化为子代原体，并在细胞形成包涵体；48小时后细胞破裂，释放的子代原体继续感染邻近细胞。3、简述衣原体可引起人类哪些疾病，其传染方式如何？⑴沙眼衣原体：分沙眼生物型、性病淋巴肉芽肿生物型和鼠生物型沙眼生物型：人是自然宿主，无动物储存宿主，其所致疾病有：①沙眼：传播途径：眼—眼、眼—手—眼。是一种结膜及角膜的传染性疾病。②包涵体结膜炎：婴儿可通过产道感染引起急性化脓性结膜炎（包涵体性脓漏眼）；成人50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页可通过性接触，由手→眼感染，或通过接触污染水源（游泳池）而感染，引起滤泡性结膜炎（游泳池结膜炎）。③泌尿生殖道感染：通过性接触传播，属于STD，是NGU的主要病原体。④婴幼儿肺炎：通过产道感染引起。性病淋巴肉芽肿生物型：人是其自然宿主，无动物储存宿主，通过性接触，侵犯淋巴组织，引起性病淋巴肉芽肿。鼠生物型：一般不感染人类。⑵肺炎嗜衣原体：只有一个血清型即TWAR组衣原体。通过呼吸道引起青少年急性呼吸道感染（衣原体性肺炎），TWAR抗体与冠心病，急性心肌梗塞、冠状动脉硬化有关。⑶鹦鹉热衣原体：鸟类传播，人偶受染发病引起衣原体肺炎等。第22章螺旋体1、简述钩端螺旋体病的传染源、传播途径、常见的临床病型以及防治原则。传染源：肾脏长期带菌与排菌的鼠类和猪是钩体的主要储存宿主和传染源。传播途径：①接触污染钩体的疫水是主要传播途径，②垂直传播。常见临床病型：①流感伤寒型；②黄疸出血型；③肺出血型；④脑膜脑炎型；⑤肾功能衰竭型等。防治原则：①防鼠、灭鼠，保护水源，加强对带菌家畜的管理。②加强个人防护。③在常年流行地区，对易感人群和与疫水接触者宜接种包含当地流行株在内的多价钩端螺旋体疫苗。④治疗：青霉素。2、简述梅毒螺旋体的致病性（传播途径、疾病种类及临床特点）与免疫性的特点。传播途径与疾病种类：⑴获得性梅毒：性接触传播，也可经输血引起。临床上分三期，反复隐伏与再发为其临床特点①Ⅰ期(初期)梅毒：外生殖器硬性下疳，感染性极强，破坏性小。②Ⅱ期梅毒：全身梅毒疹，感染性强，破坏性小。③Ⅲ期梅毒：皮肤粘膜溃疡、侵犯内脏器官或组织，感染性小，破坏性大。⑵先天性梅毒（胎传梅毒）：母体→胎盘→胎儿。多发生于妊娠4个月之后，引起胎儿的全身性感染，导致流产、早产或死胎；或生出梅毒儿，呈现马鞍鼻、锯齿形牙、间质性角膜炎、先天性耳聋等特殊体征。免疫特点：为传染性免疫,特异性免疫以细胞免疫更为重要。3、诊断梅毒的血清学试验有哪几种？简述非密螺旋体抗原实验的原理以及临床应用价值。目前梅毒病的微生物学检查法主要是血清学诊断，分为两类，即非密螺旋体抗原试验和密螺旋体抗原试验。非密螺旋体抗原试验原理：间接凝集试验。即：用活性碳颗粒(RPR)或甲苯胺红(TRUST)吸附心脂质抗原，再与待测血清中的反应素结合，便形成肉眼可见的凝集块。临床应用：①梅毒的初步诊断及普查的初步筛选；②评价药物疗效，判断治愈标准。50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页4、简述梅毒的防治原则。⑴预防：加强性卫生教育（性及性道德教育、健康和安全的性行为教育）和严格社会管理。⑵治疗：梅毒确诊后，宜用青霉素等药物及早予以彻底治疗。⑶随访：治疗结束后，要定期复查，在治疗3个月至一年后，非密螺旋体抗原试验（如RPR）转阴者为治愈，否则要继续治疗。第23章病毒的基本性状1、名词解释：病毒；病毒体；前病毒；裸病毒；隐蔽期；病毒吸附蛋白（VAP）；顿挫感染；缺陷病毒；干扰现象⑴病毒：是一群体积微小（以nm作为测量单位）、结构简单（DNA/RNA）、只能在活细胞内以复制的方式进行增殖的非细胞型微生物。是介于生命和非生命之间的一种物质。⑵病毒体：是指结构完整的具有感染性的成熟的病毒颗粒。⑶前病毒：整合在宿主细胞DNA上的病毒基因称为前病毒。⑷裸病毒：无包膜的病毒，由核心和衣壳组成。又称为核衣壳。⑸隐蔽期：在病毒复制的生物合成阶段，用血清学和电镜检查，在细胞内找不到病毒颗粒，是病毒在合成核酸和蛋白质的阶段。⑹病毒吸附蛋白：VAP即能与宿主细胞表面受体结合的病毒蛋白。⑺顿挫感染：病毒进入宿主细胞后，由于细胞缺乏病毒复制所需的酶或能量等必要条件，使病毒在其中不能合成自身成分，或虽合成病毒核酸及蛋白质，却不能组装成完整的病毒体，是为顿挫感染。或：病毒进入非容纳细胞的感染过程。⑻缺陷病毒：是指因病毒基因组不完整或者因某一基因位点发生改变，不能进行正常增殖，不能复制出完整的有感染性的病毒颗粒，这种病毒叫缺陷病毒（基因组不完整的病毒体）。⑼干扰现象：两种病毒同时或先后感染同一宿主细胞，可发生一种病毒干扰另一种病毒增殖的现象。2、简述病毒体的结构、病毒的化学组成与功能。病毒的基本结构：是由核心（DNA/RNA）和衣壳组成的核衣壳，有些病毒的核衣壳外有包膜和包膜子粒。病毒体的化学组成：主要为核酸、蛋白质及糖类和脂类。⑴病毒的核酸：是病毒的遗传物质，为病毒的增殖、遗传和变异提供遗传信息。⑵病毒蛋白质：为病毒衣壳的全部和包膜的主要成分，具有如下的生物学作用：①保护病毒核酸免受环境中的核酸酶和其他理化因素的破坏；②介导病毒进入宿主细胞：可特异地吸附在易感细胞表面受体并促使病毒穿入细胞内,是决定病毒对宿主细胞亲嗜性的重要因素介导病毒体的核酸进入细胞；③作为病毒的抗原,可以有效激发机体的免疫应答；④是病毒分类和鉴定的依据；⑤构成病毒体的酶类，如乙型肝炎病毒的DNA聚合酶、逆转录病毒的逆转录酶等。病毒体的酶类对于病毒从感染细胞内释放、病毒核酸复制以及对宿主细胞的转化均具重要意义；⑥有些病毒的蛋白质具有毒素样的作用，可使机体发热、血压下降、血细胞改变及出现中毒症状等。⑶病毒体的脂类和糖类：主要存在于包膜中，与包膜病毒吸附和穿入宿主细胞有关。3、双链DNA病毒的复制周期包括哪五个步骤？50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页复制周期包括：吸附和穿入；脱壳；生物合成；装配，成熟与释放。4、试比较单股RNA病毒中，正股RNA病毒、负股RNA病毒和逆转录病毒在生物合成过程上的区别？单正股RNA病毒：不含RNA多聚酶，本身即具有mRNA的功能；亲代（＋）ssRNA→蛋白质。单负股RNA病毒：单股RNA本身不起mRNA作用，但病毒含有依赖RNA的RNA多聚酶。亲代（－）ssRNA→（＋）mRNA→蛋白质。逆转录病毒：基因组非常独特，是由两个相同的正股RNA组成的单倍体。具有逆转录酶（依赖RNA的DNA多聚酶）。亲代（＋）ssRNA→（－）ssRNA→DNA。5、何谓病毒复制周期，认识病毒复制周期有何意义？从病毒进入宿主细胞，经基因组复制，到最后释放出子代病毒来，称为一个复制周期。包括病毒的吸附和穿入、脱壳、生物合成、组装、成熟及释放四个步骤。其意义：⑴从分子水平研究病毒致病性。⑵从分子水平研究抗病毒药物。⑶从分子水平研究机体的免疫应答。第24章病毒的感染与免疫1、名词解释：水平传播；垂直传播；包涵体；潜伏感染；慢发病毒感染；干扰素；病毒中和抗体；杀细胞性感染；血凝抑制抗体。⑴水平传播：病原体在人群中不同个体之间的传播。⑵垂直传播：病原体通过胎盘或产道，直接由宿主的亲代传给宿主的子代的传播方式。⑶包涵体：某些受病毒感染的细胞内，用普通光学显微镜可看到与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块称为包涵体。因为inclusionbody具有特征性，因此可作为诊断依据，如Negribody。⑷潜伏感染：显性感染或隐性感染后，某些病毒或病毒基因存在于一定组织或细胞内，但不能产生感染性病毒。在一定的条件下，病毒可被激活又开始复制，使疾病复发。如HSV-1显性感染或隐性感染后可潜伏于三叉神经节和颈上神经节，不表现出临床症状，但当机体免疫力下降时又可出来增殖表现出临床症状。⑸慢发病毒感染：为慢性发展的进行性加重的病毒感染，较为少见但后果严重。病毒感染后，有很长的潜伏期，达数月，数年甚至几十年．在症状出现后呈进行性加重，患者最终死亡。常见的有：①HIV；②朊病毒引起克雅病，库鲁病，羊瘙痒病、疯牛病等；③狂犬病毒。⑹干扰素：由病毒核酸或其他干扰素诱生剂刺激人和动物细胞所产生一类低分子糖蛋白，它具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学功能。⑺病毒中和抗体：是指针对病毒某些表面抗原的抗体。此类抗体能与细胞外游离的病毒结合从而消除病毒的感染能力。即可阻断病毒感染易感细胞的抗体。⑻杀细胞性感染：病毒在敏感宿主细胞内复制完毕，在较短的时间内一次释放出大量子代病毒，细胞被裂解死亡。这种情况被称为杀细胞性感染，又称杀细胞效应。多见于无包膜、杀伤性强的病毒，常引起急性感染。如：脊髓灰质炎病毒、腺病毒等。⑼血凝抑制抗体（HIAb）：由病毒表面的血凝素刺激机体产生的抗体，能中和表面含有HA的病毒的感染性。50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页2、病毒感染的致病机制包括对宿主细胞的直接作用和免疫病理作用，如何理解？病毒感染对宿主细胞的直接作用包括：①杀细胞效应细胞融合形成多核巨细胞②稳定状态感染细胞表面出现病毒基因编码的抗原③包涵体形成④细胞凋亡⑤病毒基因整合于宿主细胞染色体中导致宿主细胞基因转化病毒感染的免疫病理作用包括：①抗体介导的免疫病理作用---Ⅱ、Ⅲ型超敏反应②细胞介导的免疫病理作用---Ⅳ型超敏反应③某些病毒感染可诱导产生针对自身抗原的免疫应答④病毒免疫抑制作用：某些病毒（麻疹病毒、风疹病毒、巨细胞病毒）的感染可抑制机体的免疫功能；某些病毒（HIV）感染可损伤机体免疫系统。3、简述病毒感染细胞后细胞发生的变化有哪些？病毒感染人体后进入易感细胞并在其内增殖，导致细胞损伤或产生其他变化。病毒感染细胞后，可使细胞发生下列变化。⑴细胞裂解死亡⑵稳定状态感染：①细胞融合形成多核巨细胞或合胞体；②细胞表面出现病毒基因编码的抗原。⑶细胞内形成包涵体：病毒感染宿主细胞后在胞浆和/或胞核内形成团块。⑷细胞凋亡：如腺病毒、人类免疫缺陷病毒感染后均可导致宿主细胞的凋亡。⑸基因整合与细胞转化：病毒感染宿主细胞后，其基因与宿主细胞的染色体发生重组，这与某些肿瘤的发生密切相关。4、持续性病毒感染的类型有哪些？⑴慢性感染如HBV、HCV⑵潜伏感染如HSV-Ⅰ、Ⅱ⑶慢发病毒感染如HIV、prion⑷急性病毒感染的迟发并发症如麻疹病毒引起的SSPE【附】形成持续性病毒感染的可能因素有：⑴机体免疫功能弱，无力完全清除病毒，病毒在体内可长期存留；⑵病毒存在于受保护的部位（如HIV存在于Mφ、DC等），或病毒极易发生突变（如流感病毒、HIV），可逃避宿主的免疫作用；⑶某些病毒的抗原性太弱（如HBsAg），机体难以产生免疫应答将其清除；⑷有些病毒在感染过程中产生DIP；干扰病毒复制而形成持续性感染；⑸病毒基因整合在宿主细胞的基因中，长期与宿主细胞共存（如HIV、HBV）。5、简述干扰素抗病毒作用的机制、干扰素的特点与生物学作用。干扰素的种类：α-IFN：人白细胞产生；β-IFN：人成纤维细胞产生；γ-IFN：T/NK细胞产生。前两者称为Ⅰ型IFN；后者称为Ⅱ型IFN。抗病毒作用的机制：50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页诱导宿主细胞合成抗病毒蛋白（AVP），从而降解病毒mRNA，抑制病毒多肽链延伸，使病毒复制终止。特点：①相对的种属特异性；②广谱抗病毒活性；③选择性：IFN选择性地作用于病毒感染的细胞，而对正常细胞无作用或作用甚微；④无明显抗原性；⑤作用的间接性：IFN不是直接作用于病毒，而是作用于宿主细胞基因，使之合成抗病毒蛋白而发挥作用的；⑥发挥作用快，早于特异免疫应答。既能中断受染细胞的病毒感染，又能限制病毒扩散。生物学作用：①抗病毒感染：IFN不是直接作用于病毒，而是作用于宿主细胞基因，使之合成抗病毒蛋白而发挥作用的；②抗肿瘤作用：直接抑制肿瘤细胞分裂；抑制肿瘤新生血管的形成间接地抑制肿瘤生长；调动免疫系统杀伤肿瘤细胞。如促使Mφ表达FcR，从而使吞噬作用和ADCC增强。③免疫调节作用：促进MHC分子表达；增强NK细胞、MФ活性，促进T、B细胞的增殖。6、机体对细胞内和细胞外的病毒分别通过哪些免疫机制清除？机体对细胞内病毒主要通过细胞免疫（CD4+T细胞与CD8+T细胞，尤其是CD8+T细胞）和干扰素清除。机体对细胞外的病毒主要是通过体液免疫（中和抗体和SIgA等）清除。7、决定病毒感染后免疫力持久的因素有哪些？⑴有virusemia的systemicviralinfection：如水痘、天花、麻疹、脊髓灰质炎病毒。⑵单一serotype的viralinfection：如乙型脑炎病毒、HAV、麻疹病毒、腮腺炎病毒等。第25章病毒感染的检查方法与防治原则1、名词解释：细胞病变效应细胞病变效应：在体外试验中，通过细胞培养和接种杀细胞性病毒，经一定时间后，可用显微镜观察到细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象。即：病毒在体外细胞培养中增殖所引起的典型的组织病理学改变（细胞变圆、聚集、融合、脱落、形成空斑等）。或：病毒在细胞内增殖引起细胞的形态学改变。2、病毒的细胞培养的类型以及检测指标。病毒的细胞培养：是指在一定的条件下，将离体的活细胞培养病毒的方法。细胞培养法为病毒分离鉴定中最常用的方法。常用的细胞有：人胚肾细胞、猴肾细胞（vero细胞…非洲绿猴肾细胞）、人胎盘羊膜细胞、人胚二倍体细胞，以及各种在试管中人工传代的肿瘤细胞株如Hela（宫颈癌）细胞、KB（口腔癌）细胞、Hep-2（咽癌）细胞等制备的单层细胞。细胞培养类型：①原代细胞培养：以无菌手续采取动物或人组织如人胚肾、人羊膜、猴肾等，切碎洗净后用胰蛋白酶消化得分散的单个细胞，加培养液在细胞瓶内培养所获得的单层贴壁细胞为原代细胞。②二倍体细胞培养：在体外分裂50-100代后仍保持其二倍染色体数目的单层细胞，常用人胚肺二倍体成纤维细胞。可用于人类病毒的分离或病毒疫苗的生产。③50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页传代细胞系培养：能在体外持续增殖传代的细胞系，多由癌细胞或二倍体细胞突变而成。可用于病毒的分离培养，但不能用来源于肿瘤的传代细胞生产疫苗。病毒增殖的检测指标：①细胞变化：出现细胞病变效应（CPE），常见的CPE有四种：细胞圆缩、破坏；细胞聚合并堆积成葡萄串状；细胞融合形成多核巨细胞；包涵体形成。②红细胞吸附。③干扰现象。④细胞代谢发生改变⑤免疫学方法检测病毒抗原。3、简述鸡胚培养常用的四种方法与用途。鸡胚培养：是一种有效而且经济简便的分离培养病毒的方法。常用的方法有：⑴绒毛尿囊膜接种法：10～12日龄鸡胚，适用于天花、牛痘、疱疹病毒等的培养。⑵卵黄囊接种法：5～8日龄鸡胚，适用于脑炎病毒（亦常用于立克次体、沙眼衣原体）的培养。⑶羊膜腔接种法：12～14日龄的鸡胚，适用于正粘病毒、副粘病毒及流行性腮腺炎病毒的初次分离培养。⑷尿囊腔接种法：9～11日龄鸡胚，适用正粘病毒、副粘病毒、新城鸡瘟病毒等的培养。4、抗病毒化学制剂的种类有哪些？⑴核苷类药物：疱疹净（IDU），最早用于临床的抗病毒药物。①无环鸟苷（ACV，阿昔洛韦）、丙氧鸟苷（GCV，庚昔洛韦）……疱疹病毒感染引起的单纯疱疹、生殖器疱疹及带状疱疹。②阿糖腺苷（Ara-A）……HSV、VZV、CMV、HBV感染的治疗。③叠氮胸苷（AZT，齐多夫定）……AIDS的治疗。④双脱氧肌苷（DDI）、双脱氧胞苷（DDC）、dTC、拉米呋定（3TC）……HIV、HBV的治疗。⑤病毒唑（RBV，3，-氮唑核苷）……流感病毒和呼吸道合胞病毒的治疗。⑥阿德福韦酯（贺维力）……HBV感染、AIDS的治疗。⑵非核苷类反转录酶抑制剂：耐维拉平（nevirapine）、德拉维拉丁（delaviradine）、pyridone。⑶蛋白酶抑制剂：塞科纳瓦（saquinavir）、英迪纳瓦（indinavir）、瑞托纳瓦（ritonavir）、耐非纳瓦（nelfinavir）⑷其他抗病毒药物：①金刚烷胺和甲基金刚烷胺……治疗甲型流感。②甲酸磷霉素（PFA）……抑制多种疱疹病毒如CMV、HSV、VZV、EBV、HHV-6等。第26章呼吸道病毒1、名词解释：抗原性漂移；抗原性转变⑴抗原性漂移：是指甲型流感病毒由于基因组点突变而引起的变异，属量变，变异幅度小，仅引起流感的中小型流行。⑵抗原性转变：是指甲型流感病毒由于基因组发生重新排列而引起的变异，属质变，变异幅度较大，即病毒株表面抗原结构（HA、NA）发生一种或两种变异，形成新亚型，往往造成流感大流行甚至是世界大流行。50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页2、主要经呼吸道途径传播的病原微生物种类有哪些？⑴细菌：结核分枝杆菌、白喉棒状杆菌、肺炎链球菌、脑膜炎奈瑟菌、（百日咳鲍特菌、嗜肺军团菌、流感杆菌等）⑵支原体：肺炎支原体⑶衣原体：肺炎衣原体⑷病毒：流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、腺病毒、风疹病毒、鼻病毒、冠状病毒、呼肠病毒等其中，由于成功的计划免疫而基本得到控制的有：白喉棒状杆菌、百日咳鲍特菌、麻疹病毒。3、流感病毒分型、分亚型的主要依据，甲型流感病毒容易发生突变的主要原因及变异的主要表现，流感病毒HA与NA的生物学特性有哪些不同？HA、NA的功能分别是什么？流感病毒分型的依据是核蛋白和基质蛋白的抗原性，分亚型的依据是HA和NA的抗原性。甲型流感病毒容易发生突变的主要原因是甲型病毒分节段复制，这样病毒在复制过程中极易发生基因重组而导致新病毒株的出现。三型流感病毒中，最易发生变异的是甲型流感病毒，主要表现为HA和/或NA的变异，即甲型流感病毒变异的物质基础是HA和NA的变异，尤其是HA的变异。流感病毒HA与NA的主要生物学特性：①结构：HA为两个亚单位组成的三聚体，NA则由四个亚单位组成。②活性：HA可与上皮细胞表面和多种红细胞表面的唾液酸受体结合，可凝集红细胞；NA则具酶活性，作用于宿主细胞表面糖蛋白末端神经氨酸与相邻糖基的联结链，使其断裂。（HA：流感病毒表面与病毒吸附和穿入有关的糖蛋白。NA：与病毒释放与扩散有关的糖蛋白。）③在感染中的作用：HA介导病毒对宿主细胞的吸附与穿入；NA则使病毒从感染细胞膜上解离，有利于病毒的释放与扩散。④抗原性：HA为主要保护性抗原，其诱导的相应抗体能抑制血凝和中和病毒，为主要保护性抗体；NA诱导的相应抗体能抑制酶的水解作用，对病毒感染有抑制作用。4、流感病毒抗原漂移与抗原转变的原因、特点、结果有何不同？抗原漂移抗原转换⑴原因病毒基因小幅度突变，通常是点突变病毒基因的大幅度变异或基因重排⑵特点HA和NA氨基酸小于1%的变异，属量变，即亚型内的变异HA和NA大幅度变异，HA氨基酸的变异率为20%-50%，属质变，导致新亚型的出现。⑶结果导致流感的局部中、小型流行导致流感大范围甚至世界性的暴发流行。5、在流感流行期，如何应用微生物学知识，对流感病毒进行分离及鉴定？取急性期患者咽漱液或鼻拭子放入加双抗的Hanks液中；标本接种于（胚龄9－11天）鸡胚羊膜腔中35℃，3天后收集羊水和尿囊液进行血凝试验并测定其滴度。如为阳性，通过血凝抑制试验进行鉴定，确定亚型；50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页如血凝试验为阴性，则需连续在鸡胚中盲传3次，仍不出现血凝阳性，则判断病毒分离结果为阴性。6、简述流感的防治原则。⑴疫情监视。⑵早期发现患者，及时隔离治疗患者。⑶保持室内空气卫生，流行期间避免人群聚集，公共场所做到通风换气，必要时进行空气消毒。⑷疫苗接种，但必须与当前流行株的型别基本相同。⑸治疗：可用盐酸金刚烷胺、干扰素滴鼻、板兰根、大青叶等中草药。同时应对症治疗，防止细菌性并发症的发生（抗生素）。2009年的甲型H1N1流感病毒对奥司他韦(oseltamivir)和扎那米韦(zanamivir)敏感，对金刚烷胺和金刚乙胺耐药。7、预防麻疹的主要措施，流行性腮腺炎的病原体与常见并发症，普通感冒最常见的病原体，风疹病毒的临床感染类型分别是什么？对优生优肓有较大影响的呼吸道病毒是哪种？我们应该如何预防？预防麻疹的主要措施是接种麻疹疫苗。流行性腮腺炎的病原体是腮腺炎病毒，常见并发症为睾丸炎或卵巢炎。普通感冒最常见的病原体是鼻病毒（占50%以上）；其次为冠状病毒（占10-30%）；再次为副流感病毒。风疹病毒的临床感染类型：儿童（症状较轻）：发热、出疹、伴耳后和枕下淋巴结肿大。孕妇可垂直传播引起胎儿先天性感染，表现为死亡或先心、先天性耳聋、白内障等畸形。呼吸道病毒中，在优生优育方面意义最大的是风疹病毒。易感孕妇在妊娠5个月之内感染风疹病毒，通过胎盘传播可致胎儿感染，危害胎儿发育，出现先天性风疹综合征。因此，少女和育龄妇女最好接种风疹减毒活疫苗。8、从流感病毒引起的几次世界性大流行，阐述流感病毒的变异与流行的关系？甲型流感病毒最易发生变异变异部位主要是HA和NA小变异（抗原漂移）引起小流行   大变异形成新亚型（抗原转换），人群对其缺乏免疫力则引起大流行例：1946年H1N1变异H2N1引起世界大流行1957年H2N1变异H2N2又引起世界大流行1968年H2N2变异H3N2引起大流行9、哪种呼吸道病毒对婴幼儿危害较大？其致病性与免疫性有何特点？对婴幼儿危害较大的呼吸道病毒是呼吸道合胞病毒。该病毒感染率高，至4岁时，几乎每个人都受过感染。病毒侵入呼吸道上皮细胞内增殖，引起细胞融合。支气管和细支气管坏死物与黏液、纤维蛋白等结集在一起，很容易阻塞婴幼儿狭窄的气道，导致严重细支气管炎和肺炎，造成死亡。呼吸道合胞病毒感染后，母体通过胎盘传给胎儿的抗体也不能阻止婴儿感染。目前尚无有效疫苗。第27章肠道病毒50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页1、主要经消化道途径传播的病原微生物种类有哪些？⑴以消化道为主要传播途径，且以胃肠道症状为主的病原微生物种类有：致病性大肠埃希菌、沙门菌属、志贺菌属、霍乱弧菌、副溶血性弧菌、幽门螺杆菌、空肠弯曲菌、轮状病毒等。⑵以消化道为主要传播途径，但很少引起肠道疾病的病原体：肉毒梭菌、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒（ECHO）、甲型肝炎病毒（HAV）、戊型肝炎病毒（HEV）等。由于成功计划免疫而基本得到控制的是脊髓灰质炎病毒。2、脊髓灰质炎病毒有哪几型？简述其致病性与免疫性有何特点？有何特异性预防方法？使用活疫苗应注意什么问题？脊髓灰质炎Salk疫苗与Sabin疫苗的主要优缺点？脊髓灰质炎病毒有Ⅲ型。脊髓灰质炎病毒是脊髓灰质炎的病原体。病毒侵犯脊髓前角运动神经细胞，导致弛缓性肢体麻痹，多见于儿童，故亦称小儿麻痹症。机体免疫力的强弱显著影响其结局。至少90%的感染者表现为隐性感染；约5%产生顿挫感染。病人只出现发热、头痛、乏力、咽痛和呕吐等非特异性症状，并迅速恢复；在1%~2%的病人，病毒侵入中枢神经系统和脑膜，产生非麻痹型脊髓灰质炎或无菌性脑膜炎，患者除有上述非特异性症状外，还有颈背强直、肌痉挛等症状。只有0.1%~2.0%的病人产生最严重的结局,包括暂时性肢体麻痹,永久性弛缓性肢体麻痹,以及极少数患者发展为延髓麻痹,导致呼吸、心脏衰竭死亡。脊髓灰质炎病毒的致病特点：①经消化道感染，多表现为隐性感染或轻症感染，极少数幼儿体内病毒可经两次病毒血症后侵犯中枢神经系统，引起脊髓灰质炎，造成肢体弛缓性瘫痪；②组织损伤是由病毒对细胞的直接破坏（CPE）造成的。脊髓灰质炎病毒的免疫特点：①隐性感染和患病都可以获得对同型病毒的持久免疫力；②保护性免疫以体液免疫为主。鼻咽和肠黏膜局部SIgA是最主要的中和抗体，可以阻止野毒株病毒的感染，血清IgA、IgG和IgM可以阻止病毒侵入中枢神经系统。预防脊髓灰质炎的疫苗有灭活疫苗和减毒活疫苗两种。我国目前主要采用口服三次减毒活疫苗。口服脊髓灰质炎减毒活疫苗的注意事项包括：①注意疫苗是否失效；②.勿用热开水送服；③疫苗要注意冷藏运输；④宜安排在冬季服用；⑤需服用3次。Salk疫苗是由三型脊髓灰质炎病毒经甲醛灭活后混合而成。优点：安全（无毒力回复危险）保存方便。缺点：重复注射，不能产生肠道局部免疫。Sabin疫苗是口服的三价混合的脊髓灰质炎减毒活免疫（TOPV）。优点：易于接种，产生局部SIgA缺点：热稳定力差，不易保存有毒力返祖危险性。3、柯萨奇病毒、埃可病毒和新型肠道病毒致病的显著特点是什么？90％以上的肠道病毒感染为隐性感染或只出现轻微的上呼吸道感染或流感样症状。其感染特征是病毒在肠道中增值却很少引起肠道疾病；不同肠道病毒可引起相同的临床综合征，同一种病毒可引起几种不同的临床疾病。4、引起流行性急性出血性结膜炎、急性结膜炎、手足口病的病毒分别是何种病毒？流行性急性出血性结膜炎的病毒是肠道病毒70型。急性结膜炎的病毒是柯萨奇病毒A24型。手足口病的病毒是柯萨奇病毒A（5，10，）16型，肠道病毒71型。50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页第29章肝炎病毒1、名词解释：Dane颗粒；HDV联合感染；HDV重叠感染；“大三阳”；“小三阳”⑴Dane颗粒：又叫大球形颗粒，是指存在于HBV感染者血液中的结构完整、有感染性的HBV颗粒，直径42nm。由Dane首先发现，故又称Dane颗粒。⑵HDV联合感染：从未感染过HBV的正常人同时发生HBV和HDV的感染。⑶HDV重叠感染：即已受HBV感染的乙肝患者或无症状的HBV携带者再发生HDV感染。重叠感染常可导致原有的乙型肝炎病情加重与恶化。⑷“大三阳”是指HBsAg、HBeAg、HBc-Ab阳性，多表示感染早期，病毒复制活跃，血液中病毒量大，传染性强。⑸“小三阳”是指HBsAg、HBe-Ab阳性，而HBc-Ab可以阳性或阴性，表示病毒复制能力下降，预后较好，但Pre-C变异株除外。2、甲型肝炎与戊型肝炎的传染源、传播途径、临床上常用的早期诊断依据分别是什么？⑴形态结构：均为无包膜的小球形的颗粒，核酸类型为（+）ssRNA。⑵致病性：①传染源均是患者及隐性感染者，感染类型均多为隐性感染。②均通过粪-口途径传播。带毒粪便污染食物、水源、海产品等均可造成散发性或爆发性流行。③临床均表现为急性肝炎，不转为慢性。④临床都是以检测特异IgM作为早期诊断依据。3、请比较甲型肝炎和戊型肝炎的预防策略和措施。戊型肝炎的传播途径与甲型肝炎相似，主要经粪-口途径传播，因此一般性预防原则与甲肝相同，都要以切断传播途径为主的综合性措施……主要是保护水源，做好粪便管理，加强食品卫生管理，注意个人和环境卫生等。目前已成功研制出甲型肝炎的减毒活疫苗和灭活疫苗，两种疫苗接种，均有较好的人工免疫效果，但戊型肝炎疫苗尚在研究中，目前缺乏对戊型肝炎的预防接种措施。4、简述乙型肝炎病毒的形态与结构及抗原组成、传染源、传播途径、主要致病机制与免疫机制分别是什么？HBV的形态与结构：分3种颗粒⑴大球形颗粒(Dane颗粒)：为具有感染性的HBV完整颗粒，球形，直径42nm，具双层衣壳。因Dane（1970年）首先在乙肝感染者的血清中发现，故又称为Dane颗粒。①外衣壳：由脂质双层和蛋白质组成（相当一般病毒包膜，厚7nm），HBsAg、PreS1和PreS2镶嵌于脂质双层。②内衣壳：为20面体对称，直径27nm，表面有HbcAg；在酶或去垢剂作用后，可暴露出HBeAg。HBeAg可自肝细胞分泌而存在于血清中，而HBcAg则仅存在于感染的肝细胞核内，一般不存在于血循环中。③核心：病毒DNA+DNA多聚酶⑵小球形颗粒：直径22nm，成分HBsAg，很少PreS1和PreS2抗原，是病毒组装过程中过剩的衣壳，不含HBV-DNA和DNA多聚酶，无传染性；是不完整的病毒颗粒。⑶管形颗粒：直径22nm，长约100～700nm，是由小球形颗粒聚合而成。也是不完整的病毒颗粒，主要成份为HBsAg。HBV的抗原组成：表面抗原（HBsAg、PreS1、PreS2）；核心抗原（HBcAg50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页）；e抗原（HBeAg）。HBV的传染源：HBV携带者和乙肝患者HBV的传播途径：⑴接触传播（包括性接触等）；⑵输注带有HBV的物质；⑶母婴垂直传播。主要致病机制：Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应。免疫机制：⑴特异性抗体：具有免疫保护作用的抗体主要有抗-HBs、抗-PreS1、抗-PreS2等，其主要作用是抗-HBs中和循环中的HBV，抗-PreS1、抗-PreS2阻止HBV与健康肝细胞结合，是消除HBV的主要因素。但抗体不能作用于细胞内的HBV，细胞内的HBV需细胞免疫配合加以清除。⑵细胞免疫：参与细胞免疫的细胞主要有抗原特异性的Tc、NK、激活的Mф以及淋巴因子激活的K细胞（LAK）等。直接或间接地杀伤病毒感染的肝细胞，使病毒游离，借助于抗体清除体内的病毒。⑶淋巴因子：在反应中出现干扰素（IFN）、白细胞介素-2（IL-2）等淋巴因子，通过干扰病毒的复制，促进HLA的表达，促进Tc的杀伤作用，促进LAK细胞的形成等，直接、间接参与抗病毒免疫。5、临床上HBV的两对半抗原抗体指的是什么？检测它们分别有何临床意义？临床上HBV的两对半抗原抗体指的是：HBsAg与HBsAb，HBeAg与HBeAb，HBcAb。这些血清学标志的检出分别有以下临床意义：①HBsAg（＋）：是HBV感染的特异性标志②HBsAb（＋）：是一种保护性抗体，表明曾经感染过HBV或注射过乙肝疫苗，并且获得了对HBV的免疫力。③HBeAg（＋）：表明体内有HBV复制，存在肝损害，该患者的血液具有传染性。④HBeAb（＋）：是预后良好的征象，表明机体已获得一定的免疫力，但出现HBV的Pre-C变异株者例外。⑤HBcAb（＋）：HBcAb-IgM（＋）表明体内有HBV复制，存在肝损害，该患者的血液具有传染性，是诊断急性乙肝的一个指标；HBcAb-IgG（＋）表明乙肝康复或转变成慢性。6、简述HBV抗原抗体系统有哪些？哪种不易检出？HBV抗原抗体系统检测有何临床意义？表示HBV复制及具有传染性的指标有哪些?HBV血清学检查内容主要是“两对半”：即HBsAg和抗-HBs、HBeAg和抗-HBe以及抗-HBc，HBcAg不易在血清中测到，故一般不做检测。HBeAg、抗-HBc-lgM阳性表示HBV在体内复制，传染性强。另外，表示HBV复制且具传染性的指标还有HBV-DNA或DNA多聚酶、Dane颗粒、Pre-S1-Ag、Pre-S2-Ag。HBV抗原抗体系统检测临床意义：①乙型肝炎的特异性诊断：如果血清中HBsAg、HBeAg、HBc-Ab-IgM阳性，滴度高者，可诊断为急性乙肝。②判断传染性：血清中HBsAg、HBeAg、HBc-Ab-IgM阳性，表明具有传染性。③对乙肝病人预后和转归提供参考：如HBsAg持续6个月以上者，一般认为乙肝患者由急性转为慢性肝炎。HBeAg阳性者病后发展成为慢性肝炎和肝硬化的可能性较大。④筛选供血员：只有“两对半”全为阴性或仅有HBsAb（+）才能成为供血员。⑤进行乙肝的流行病学调查，可发现无症状的HBV携带者。50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页⑥判断乙肝疫苗注射后的免疫效果，了解人群对乙肝的免疫水平。7、简述临床上诊断乙型肝炎常用的检测方法有哪些？⑴HBV的抗原、抗体检测：用ELISA或RIA检测。目前用ELISA检测病人血清中HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe及抗-HBc（俗称“两对半”）是诊断乙型肝炎最常用的检测方法，必要时可检测抗-PreS1或抗-PreS2。HBcAg仅存在于肝细胞内，不用于常规检查。⑵HBVDNA检测：用核酸杂交或PCR检测血清中或肝细胞内HBVDNA。血清HBVDNA阳性表示病毒在复制，肝细胞内HBVDNA阳性提示病毒DNA与宿主肝细胞整合，并长期潜伏下来。⑶血清DNA多聚酶检测：可判断体内是否有病毒复制，但近年来已被检测HBVDNA所取代。⑷检查Dane颗粒：用电镜或免疫电镜检查。血液中出现Dane颗粒表示体内有HBV在复制。它是一个传染性的指标。8、请简要说明对乙型肝炎、丁型肝炎与丙型肝炎的预防策略与措施。乙型肝炎的预防策略与措施：乙型肝炎的预防应针对其传播途径采取综合性的预防措施，包括：⑴一般预防：①严格筛选供血员，以减低输血后乙肝的发生率。②建立严格的消毒隔离制度：病人的血液、分泌物和排泄物，用过的食具、药杯、衣物以及注射器和针头等，均须严格消毒灭菌，提倡使用一次性注射器具，防止医源性传播。⑵特异性预防：①主动免疫：注射乙肝疫苗是最有效的预防方法。②被动免疫：使用含高效价抗-HBs的人血清免疫球蛋白（HBIG）。③为阻断母婴间传播，对HBV携带者母亲所生的新生儿，可用HBIG和乙肝疫苗对新生儿作被动-自动免疫有良好效果。丙型肝炎的预防主要是从加强血源管理，避免医源性感染为主要措施。（目前尚无预防性疫苗，也无特效药物进行治疗。）预防乙肝的措施同样适用于丁型肝炎，接种乙肝疫苗同样可以预防HDV感染。9、目前公认的人类肝炎病毒有哪几种?各以什么途径传播?目前已发现并予肯定的肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊五个型别。传播途径上，甲、戊型肝炎病毒以粪-口途径传播，乙、丙、丁型肝炎病毒以血液和血制品、母婴以及性接触为主要传播途径。近年来发现了庚型肝炎病毒和输血传播肝炎病毒，二者均主要通过血液和血制品传播。10、HBV感染机体后可能出现哪些后果?HBV感染机体后，视感染病毒量的多少及机体免疫力的强弱不同而对机体产生不同影响，临床表现呈多样：(1)表面抗原携带者：新生儿期感染，或HBV感染数量过少或过多、HBV抑制机体免疫功能，形成免疫耐受，均可以表现为无症状的表面抗原携带状态。(2)急性肝炎：病毒感染肝细胞的数量不多，机体免疫应答正常，可以表现为急性肝炎。(3)50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页慢性肝炎：病毒感染肝细胞数量较多，机体免疫应答低下，不能及时清除病毒，或病毒出现变异，均可表现为慢性肝炎。(4)重症肝炎：病毒感染肝细胞的数量多，机体免疫应答过度，可以表现为重症肝炎。(5)肝硬化和/或肝癌：部分慢性肝炎患者晚期可发展为肝硬化和/或肝癌。肝外表现：发热、皮疹、血管炎等。11、简述HBV和HCV在致病性和免疫性方面的异同。(1)相同点①传染源均为无症状的携带者和患者；②传播途径均主要通过输血和注射传播，也可以通过母婴垂直和密切接触传播；③临床特点均可引起无症状抗原携带状态、中或重度肝损害、慢性肝炎。与肝癌、肝硬化关系密切。(2)不同点：①HCV亚临床感染多见，临床症状较轻，但慢性化程度更高；）②HBV的表面抗原有较强的免疫原性，可刺激机体产生中和抗体，已有疫苗用于主动免疫。HCV的包膜抗原较易变异，病后免疫力不强，再感染多见，无疫苗预防。12、与HBV相比较，HAV的致病性有哪些特点?与HBV比较，HAV致病性有以下特点：(1)通过消化道感染，可引起暴发流行；(2)引起隐性感染或急性肝炎，不转为慢性和携带状态；(3)与肝细胞癌发生关系不大；(4)不垂直传播，无先天性感染；(5)感染对象主要为儿童、青少年。13、HCV感染易于慢性化的可能机制有哪些？⑴HCV基因易于发生变异，从而逃避免疫清除作用，使感染持续化；⑵HCV在体内呈低水平复制，病毒血症水平较低，不易诱导高水平的免疫应答；⑶HCV也可感染肝外组织如B细胞，使病毒感染不易清除。14、试比较HAV与HEV在生物学性状与致病性的异同。相同点：⑴形态结构：均为无包膜的小球形的颗粒，核酸类型为（+）ssRNA。⑵致病性：①传染源均是患者及隐性感染者，感染类型均多为隐性感染。②均通过粪-口途径传播。带毒粪便污染食物、水源、海产品等均可造成散发性或爆发性流行。③临床均表现为急性肝炎，不转为慢性。主要区别：⑴分类：HAV属小RNA病毒科；HEV属杯状病毒科。⑵形态：HAV为直径27nm的小球形颗粒；HEV略比HAV大，表面有锯齿状的刻缺和突起，形似杯状。⑶血清型：HAV为单一血清型，免疫原性稳定；HEV有8个基因型（Ⅰ、Ⅱ代表株分别为缅甸株HEV-B和墨西哥株HEV-M），在我国流行的主要为基因型Ⅰ和Ⅳ型。⑷抵抗力：HAV抵抗力强；HEV则对高盐、氯仿等敏感，抵抗力弱。⑸易感对象：HAV以儿童、青少年为主；HEV则为成人，尤其孕妇感染死亡率高。⑹免疫性：HAV感染后可获牢固的免疫力；HEV感染后免疫力持续时间不长。50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页⑺特异预防：HAV已有疫苗预防，丙种球蛋白、胎盘球蛋白，被动免疫效果好；HEV尚无疫苗，丙种球蛋白、胎盘球蛋白被动免疫无效。第30章虫媒病毒1、在哪些病原微生物感染中，最常见的感染类型是隐性或轻症感染？Poliovirus、HAV、脑膜炎球菌、乙脑病毒等。2、乙脑病毒的传染源、传播媒介、感染类型与预防原则分别是什么？（简述乙型脑炎病毒的致病特点、免疫特点与预防措施）乙型脑炎病毒的致病特点：传播媒介：蚊（库蚊）既是乙脑病毒的传播媒介，又是储存宿主。传染源：幼猪是乙型脑炎最重要的传染源。感染类型：隐性感染和顿挫感染（流产感染）为主，脑炎发生率仅为0.1%致病机制：病毒经蚊叮咬进入人体血液和淋巴液，可能先在局部毛细血管壁内皮细胞及淋巴结内繁殖，经两次病毒血症后穿过血脑屏障进入脑细胞内繁殖，引起脑实质和脑膜病变。免疫特点：隐性感染或患病后都可获得牢固的免疫力。保护性免疫主要靠体液免疫的中和抗体。完整的血脑屏障和细胞免疫功能对防止病毒进入脑部也很重要。免疫特点：隐性感染或患病后都可获得牢固的免疫力。保护性免疫主要靠体液免疫的中和抗体。完整的血脑屏障和细胞免疫功能对防止病毒进入脑部也很重要。预防措施：防蚊灭蚊是关键；给易感人群（9个月至10岁以下儿童）大规模进行乙脑疫苗接种以降低发病率；在流行区给幼猪接种疫苗，控制乙脑病毒在猪群和人群中传播与流行；给易感儿童的应急预防可采用免疫血清或丙种球蛋白。第31章出血热病毒1、名词解释：肾综合征出血热；肾综合征出血热病毒⑴肾综合征出血热：将具有发热、出血和肾脏损害的病毒感染称为肾综合征出血热（HFRS）⑵肾综合征出血热病毒（hemorrhagicfeverwithrenalsyndromevirus，HFRSV）：是流行性出血热的病原体。本病主要病变是全身小血管和毛细血管广泛损害，临床上以发热、出血、低血压和蛋白尿等为特征。2、肾综合征出血热的传染源、传播途径、所致疾病、致病机理以及主要的预防措施分别是什么？传染源：鼠类。黑线姬鼠和褐家鼠是我国各疫区HFRSV的主要宿主动物和传染源。传播途径：⑴动物源性传播：鼠类通过其分泌物（唾液、尿、粪便）污染环境，经①呼吸道；②消化道；③皮肤伤口接触；④眼结膜等途径感染人。⑵胎盘传播⑶虫媒传播：吸血节肢动物（厉螨）叮咬所致疾病：肾综合征出血热（HFRS）。此病在朝鲜被称为朝鲜出血热，在苏联被称为出血性肾炎，在中国和日本则被称为流行性出血热（EHF）。50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页致病机理：⑴直接损伤：病毒侵入人体后，可在血管内皮细胞等处增殖，引起毛细血管的通透性增高和微循环障碍，导致出血与水肿；⑵免疫损伤：Ⅰ、Ⅲ型超敏反应。主要预防措施：灭鼠、防鼠；注意个人防护；接种死疫苗；对HFRS应坚持“三早一就”（早发现、早休息、早治疗、就近治疗）。第32章疱疹病毒1、名词解释：带状疱疹带状疱疹是儿童受VZV初次感染时引起水痘后，病毒潜伏于脊髓灰质后根神经节或颅神经的感觉神经节内，以至成年后免疫力下降时，潜伏于神经节细胞中病毒基因组被激活而致复发感染，是一种皮肤疱疹。因疱疹沿感觉神经支配的皮肤分布而串联成带状故名为带状疱疹。2、简述引起人类疾病的疱疹病毒的主要种类有哪些（HHV-1～HHV-5）？分别说出它们所致的主要疾病和潜伏部位。正式命名常用名所致疾病潜伏细胞人类疱疹病毒1型（HHV-1）单纯疱疹病毒1型（HSV-1）唇疱疹、龈口炎、角膜结膜炎、脑炎等三叉神经节、颈上神经节人类疱疹病毒2型（HHV-2）单纯疱疹病毒2型（HSV-2）生殖器疱疹、新生儿疱疹骶神经节人类疱疹病毒3型（HHV-3）水痘-带状疱疹病毒（VZV）水痘、带状疱疹、脑炎脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节人类疱疹病毒4型（HHV-4）Epstein-Barr病毒（EBV）传染性单核细胞增多症、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌B淋巴细胞人类疱疹病毒5型（HHV-5）人类巨细胞病毒（CMV）先天性巨细胞包涵体病、单核细胞增多症、间质性肺炎、先天性畸形、肝炎单核吞噬细胞，白细胞3、简述疱疹病毒的感染特点和感染后的免疫特点分别是什么？哪些疱疹病毒有潜在致癌作用？疱疹病毒感染特点可表现为：⑴初次感染可表现为增殖性感染（显性感染），病毒增殖并破坏细胞，出现临床症状，但大多数为隐性感染，不表现出症状，病毒可潜伏在体内（潜伏感染）。⑵病毒经原发感染后长期潜伏于体内，当机体抵抗力下降时常引起复发感染。⑶病毒基因常与细胞基因组整合，导致宿主细胞发生转化，甚至癌变（除VZV外）。⑷可借垂直传播引起先天畸形（除EBV外）。疱疹病毒感染后的免疫特点：抗体对消除病毒血症，防止病毒在全身扩散和限制病程起一定的作用，但不能消除潜伏于体内的病毒和阻止复发。对人或动物有较强的致癌作用的疱疹病毒有：①HSV-2，与宫颈癌发生有关；②CMV可能与宫颈癌、前列腺癌、结肠癌和Kaposi肉瘤等发生有关。③EBV与鼻咽癌、Burkitt淋巴瘤的发生有密切关系。4、孕妇感染哪些疱疹病毒可危害胎儿？50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页请列举能借垂直传播引起先天感染的病原微生物的种类有哪些？许多病毒可通过孕妇感染胎儿，造成先天性感染。危害胎儿常见的疱疹病毒有：①CMV可导致胎儿先天畸形、新生儿巨细胞包涵体病等；②HSV可引起胎儿先天性畸形或新生儿疱疹等；③VZV可致胎儿畸形、流产或死亡。导致胎儿先天性畸形的病毒有：风疹病毒、CMV、HSV-1、VZV等5、根据你所学的知识，请列举出与人类肿瘤相关病毒的种类有哪些？①HBV----原发性肝癌②HCV----原发性肝癌③EBV----鼻咽癌、Burkitt淋巴瘤④HPV、HSV-2----宫颈癌⑤HHV-8----Kaposi肉溜（KS）⑥CMV----宫颈癌、结肠癌⑦HSV-Ⅰ----唇癌第33章逆转录病毒1、名词解释：AIDSAIDS：AIDS即获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS）的英文缩写。AIDS是因HIV侵入机体，引起细胞免疫严重缺陷，导致以机会性感染、恶性肿瘤和神经系统病变为特征的临床综合征。2、HIV的形态与结构；AIDS的传染源与传播途径、靶细胞及主要受体与辅助受体分别是什么？简述AIDS的主要临床特点。HIV的形态与结构：核心：RNA、逆转录酶和核衣壳蛋白内层：20面体核衣壳外层：包膜和刺突gp120:与受体结合决定病毒亲嗜性；其抗体为保护性的中和抗体；易突变导致病毒逃逸免疫清除；gp41：介导病毒包膜与细胞膜的融合。HIV传染源：HIV携带者和AIDS患者。HIV传播途径：①性接触传播；②输注带有HIV的物质；③母婴垂直传播。HIV感染的靶细胞：CD4+T；M-Mφ；DC；脑神经胶质细胞。二种受体：⑴CD4+Tcells：CD4+CXCR4⑵Macrophage/Monocyte：CD4+CCR5AIDS主要临床特点：潜伏期长；严重的免疫系统损伤；易合并各种类型的机会感染和肿瘤。其中以免疫系统损伤构成HIV致病的主要基础。3、HIV引起免疫损伤的核心与后果分别是什么？HIV损伤CD4+T细胞的主要机制？⑴HIV引起的免疫损伤的核心：CD4+T细胞缺损和功能障碍，CD4+T/CD8+T比例倒置。⑵HIV所引起的免疫损伤的后果：合并各种机会感染与肿瘤⑶HIV损伤CD4+T细胞的机制：直接损伤与免疫损伤50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页①HIV直接损伤CD4+T细胞：HIV感染CD4+T细胞后，包膜糖蛋白gp120插入细胞膜或病毒释放时，均可引起细胞膜损伤。②细胞融合间接地损伤CD4+T细胞：受HIV感染的细胞与未感染的细胞融合形成多核巨细胞而导致细胞死亡。③受染细胞膜上表达的HIV糖蛋白抗原，能被特异性CTL所识别，或与特异性抗体结合后，通过ADCC效应而破坏细胞……免疫损伤。④HIV诱导CD4+T细胞凋亡，也可能是细胞损伤的机制之一。⑤HIV复制时产生大量未整合的病毒DNA，干扰了细胞的正常生物合成活性而导致细胞死亡。4、诊断HIV感染的实验室方法有哪些？检查HIV感染主要用途有哪些？诊断HIV感染的实验室方法有：⑴检测抗体：P24-Ab、gp41-Ab、gp120-Ab、gp160-Ab等。方法：ELISA、IFA、RIA、WB（Westernblot）、免疫荧光染色法，前三种用于HIV感染的筛选，后两种用于HIV确诊试验。⑵检测病毒抗原：常用ELISA检测衣壳蛋白p24。⑶检测核酸：核酸杂交、PCR……检测细胞中前病毒DNA。RT-PCR……检测血液标本的HIVRNA。⑷病毒的分离鉴定：HIV可以利用外周血单核细胞培养，从患者标本分离HIV大约需4～6周，多用于研究。检查HIV感染主要用于：①AIDS的诊断；②指导抗病毒药物的治疗；③筛查和确认HIV感染者，以阻断HIV的传播途径5、简要说明对AIDS的预防策略与措施。主要是采取综合性的措施。⑴加强卫生宣传教育，取缔娼妓，严禁性滥交和吸毒；（教育）⑵建立HIV感染和艾滋病的监测系统；⑶加强国境检疫，严防传入；⑷严格筛选供血员：对供血者进行HIV抗体检测；（控制）⑸HIV抗体阳性的妇女避免怀孕或避免母乳喂养婴儿；⑹疫苗研制：HIV疫苗的开发非常困难，原因有：①HIV突变频繁；②并不是所有的HIV在细胞内都表达、复制；③机体的免疫应答不能完全清除病毒……融合细胞的形成和潜伏感染的方式阻断了抗体的作用、HIV感染和破坏免疫细胞妨碍了免疫应答的诱发；④没有合适的动物模型。黑猩猩是仅有的HIV敏感动物，但来源缺乏，且感染后只产生病毒血症和抗体，而不出现免疫缺陷。⑺药物治疗：①核苷类逆转录酶抑制剂（NRTIs）：叠氮胸苷（AZT）、双脱氧肌苷（DDI）、双脱氧胞苷（DDC）、拉米呋定（3TC）、阿德福韦酯（贺维力）。②非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTIs）：耐维拉平（nevirapine，NVP）、德拉维拉丁（delaviradine）、pyridone……干扰病毒DNA合成。③蛋白酶抑制剂：塞科纳瓦（saquinavir）、英迪纳瓦（indinavir）、瑞托纳瓦（ritonavir50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页）、耐非纳瓦（nelfinavir）④抑制病毒与细胞膜融合：融合抑制剂（FI）如Enfuvirtide（即Fuzeon，T-20）能与gp41结合，从而阻断HIV包膜与细胞膜融合。6、经性接触传播疾病的病毒种类有哪些？HIV、HBV、单纯疱疹病毒Ⅱ型、HPV等。第34章其他病毒第35章朊粒1、名词解释：内基小体；恐水病；朊粒(prion)；蛋白酶抗性蛋白(PrP)⑴内基小体：即狂犬病病毒的包涵体，是狂犬病毒感染后在中枢神经细胞内增殖而形成的一种圆形或椭圆形嗜酸性小体，观察到该小体对狂犬病具有诊断意义。⑵恐水病：即狂犬病。由于病毒在脑组织细胞中大量复制造成脑损伤，表现为神经系统兴奋性极度增高，致使病人恐水，听到水声就引起咽喉肌严重痉挛；甚至怕光、怕声、怕风，轻微刺激便可以引起患者咽喉肌痉挛，严重时可全身肌肉痉挛。由于主要是怕水，故名恐水病。⑶朊粒：是一种由正常宿主细胞基因编码的、构象异常的朊蛋白（prionprotein，PrP），至今尚未发现任何核酸成分，是人和动物传染性海绵状脑病（TET）的病原体。⑷蛋白酶抗性蛋白(PrP)：是朊粒的主要成分，包括PrPc和PrPsc两种异构体。PrPc可存在于正常人和动物脑组织中，通常不致病；当PrPc转变成PrPsc时，即具有致病性和传染性。2、请列举引起人兽共患病的病原微生物的种类有哪些？汉坦病毒、狂犬病毒、乙脑病毒、钩端螺旋体、鼠疫杆菌、炭疽杆菌、鼠伤寒沙门菌、立克次体等。3、请列举主要侵犯中枢神经系统引起疾病的病原微生物的种类有哪些？细菌：脑膜炎奈瑟菌→流行性脑脊髓膜炎（流脑）；流感嗜血杆菌→化脓性脑膜炎（化脑，表现为急性脑膜炎）；结核分枝杆菌→结核性脑膜炎（结脑，表现为慢性脑膜炎）；梅毒螺旋体（TP）→脑、脊髓闭塞性动脉内膜炎。真菌：新型隐球菌、白假丝酵母菌→慢性脑膜炎病毒：脊髓灰质炎病毒；狂犬病毒；乙脑病毒；朊粒→TSE；HSV-Ⅰ；麻疹病毒→SSPE。4、简述狂犬病病毒致病性。狂犬病病毒可引起人类狂犬病，人患病主要是被患病的动物咬伤后而感染，病毒可通过伤口进入体内，经过一定潜伏期后而发病。病毒在肌纤维细胞中增殖，由神经末梢沿神经轴索上行至中枢神经系统，在神经细胞内增殖并引起中枢神经系统损伤，然后又沿传出神经扩散至唾液腺和其他组织，人发病时典型的临床表现是神经兴奋性增高，常发生吞咽或饮水时咽喉肌痉挛，甚至闻水声即出现痉挛，故又名恐水病，最后因昏迷、呼吸及循环衰竭而死亡。5、简述狂犬病防治措施（人被犬咬伤后应采取哪些预防措施以防止发生狂犬病？对咬人动物应作何处理？）50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页被咬伤后，无论是否能判定动物有无狂犬病，都必须采取如下预防措施：①伤口处理要即及时彻底：立即用20%肥皂水、0.1%新洁尔灭或清水反复冲洗伤口，再用碘酒及70%乙醇涂檫。②被动免疫：用高效价抗狂犬病病毒血清于伤口周围和底部进行浸润注射及肌肉注射（目的是中和伤口内狂犬病病毒）。③主动免疫：接种狂犬病毒灭活疫苗。咬人的犬或其他动物的处理：不宜立即处死，应将其隔离观察，若经7-10天不发病，一般可认为不是狂犬病或咬人时唾液中无狂犬病毒。（如发病，则将动物处死，取脑海马回部位组织涂片或切片查内基氏小体，或用免疫荧光法查病毒抗原）。6、简述HPV主要传播方式和所致疾病？尖锐湿疣的主要传播途径有哪些？HPV的传播，主要通过直接接触感染者的病损部位或间接接触被病毒污染的物品传播。不同型的HPV侵犯部位及所致疾病均有不同。部分型别的病毒感染（HPV-16、18、31、33）与宫颈癌的发生密切相关。例：尖锐湿疣主要由HPV-6引起；扁平疣多由HPV-10引起。尖锐湿疣的主要传播途径有：性接触传播与间接接触传播。7、Prion病的主要临床特征和主要病种。⑴prion病共同特征：潜伏期长，以海绵状脑病（TSE）为特征的，致死性中枢神经系统的慢性退化性疾患。⑵病理学特点是大脑皮质的神经元退化，空泡变性，形成淀粉样斑块、死亡、消失，星状细胞增生，成为海绵状脑病或白质脑病。⑶临床表现均为出现痴呆、共济失调、震颤等CNS症状。⑷免疫性：病变部位无炎症反应，患者对传染性蛋白粒子也不产生免疫应答。⑸主要病种：①震颤病或库鲁病；②克-雅病(CJD)及克-雅病变种；③Gerstmann-Straussler综合征（GSS）④致死性家族失眠症；⑤羊瘙痒病；⑥牛海绵状脑病即疯牛病；⑦传染性雪貂白质脑病；⑧大耳鹿慢性消耗病。8、目前主要是通过什么方法灭活prion的？由于朊粒对理化因子的抵抗力强，要彻底使之灭活，常用：5%次氯酸钠或1mol/L氢氧化钠浸泡手术器械lh以后，再用高压灭菌需134℃≥2h。第36章真菌学总论第37章主要病原性真菌1、名词解释：真菌；真菌双相性；孢子囊孢子；皮肤癣菌；深部真菌⑴真菌：是一类具有细胞壁和典型的细胞核，不含叶绿素，不分根、茎、叶的真核细胞型微生物。⑵真菌双相性：有些真菌可因环境条件的改变，两种形态发生互变，称为双相性，如球孢子菌、组织胞浆菌等。这些真菌在体内或在含动物蛋白的培养基上37℃培养时呈酵母型，在普通培养基上25℃培养时则呈丝状菌。⑶孢子囊孢子：菌丝末端膨大成囊状结构即孢子囊，内含许多孢子称为孢子囊孢子。孢子成熟后可破囊而出。如毛霉菌。50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页⑷皮肤癣菌：皮肤癣菌又称皮肤丝状菌（Dermatophytes），是一类主要引起皮肤浅部感染的真菌，具有嗜角质蛋白的特性，只侵犯角化的表皮、毛发和指（趾）甲引起癣症，又称癣菌(Ringworm)，其病理变化是由真菌的增殖及其代谢产物刺激宿主引起的一系列反应。皮肤癣真菌分为三属，即表皮癣菌属（Epidermophyton）、毛癣菌属（Trichophyton）、和小孢子癣菌属（Microsporum），共36个种。⑸深部真菌：侵犯表皮及其附属器以外的组织和器官的病原性真菌或机会致病性真菌统称深部真菌。2、请比较细菌、病毒、真菌在结构、繁殖方式、培养以及对抗菌素敏感性方面的区别。区别细菌病毒真菌结构原核细胞型微生物非细胞型微生物真核细胞型微生物细胞壁+（含有肽聚糖）—+（无肽聚糖，由多糖和蛋白质组成）细胞膜+（不含胆固醇）—+（含胆固醇）细胞器+，但只有核糖体—+，完整核酸DNA+RNADNA/RNADNA+RNA繁殖方式二分裂复制无性繁殖为主人工培养基中生长+—+对青霉素、头孢菌素的敏感性+——对IFN敏感性—+—3、真菌按形态、结构特点可分哪两类？各自在沙保弱培养基上的菌落类型如何？真菌按形态、结构特点可分为单细胞和多细胞两大类。单细胞真菌酵母型真菌：如新生隐球菌类酵母型真菌：如白假丝酵母菌多细胞型真菌：又叫霉菌，由菌丝和孢子组成。不同的真菌可形成3种不同类型的菌落：单细胞真菌……酵母型菌落（新生隐球菌）和类酵母型菌落（白假丝酵母菌）多细胞真菌……丝状型菌落4、目前认为真菌可引起哪些疾病?⑴真菌性感染①浅表真菌感染：主要有致病性强的外源性真菌引起，如皮肤丝状菌、特点：嗜角质性；传染性强。②真菌机会性感染：主要有寄生于宿主体内的正常微生物群引起，如假丝酵母菌、曲霉、毛霉。③深部真菌感染：主要存在于自然界中的新生隐球菌，可引起中枢神经系统感染。50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页⑵真菌性超敏反应：---按性质可分为：①感染性超敏反应（Ⅳ型超敏反应）②接触性超敏反应（Ⅰ~Ⅳ型超敏反应）---按部位可分为：①皮肤超敏反应②呼吸道超敏反应③消化道超敏反应⑶真菌毒素致病作用：①真菌毒素中毒：摄入真菌毒素可引起急、慢性中毒。②真菌毒素与肿瘤：黄曲霉毒素与肝癌。5、真菌的微生物学检查方法主要有哪些？临床上常用的抗真菌药物有哪些？浅部真菌病的检查法：标本毛发皮屑指甲趾甲置载玻片10%KOH盖玻片加热熔化，使角质软化镜检找菌丝和孢子初步诊断，但不能确定菌种标本处理SDA25℃5～7d菌落玻片小培养观察菌丝和孢子结构深部真菌病的检查法标本痰脓汁血液脑脊液胸水腹水涂片革兰染色、墨汁负染色镜检SDA酵母型菌落厚膜孢子、芽管形成试验血平板菌落革兰染色荚膜染色动物试验血清学试验37℃1～2d常用抗真菌药物有：灰黄霉素、制霉菌素、两性霉素B、5-氟胞嘧啶、克霉唑、益康唑、咪康唑、酮康唑、氟康唑和伊曲康唑等。6、皮肤癣菌的种类与感染部位分别是什么？属名侵犯部位皮肤指甲毛发50宜春学院医学院杨婧编写 第50页共50页毛癣菌属+++小孢子癣菌属+-+表皮癣菌属++－7、简述皮肤癣菌、白假丝酵母菌、新生隐球菌的主要致病特点。皮肤癣菌是引起皮肤浅部感染的主要致病性真菌，其致病特点可概括为以下几点：(1)嗜角质蛋白，仅侵犯于角化的表皮、毛发和指(趾)甲；(2)同一种癣菌可感染不同部位，而相同部位亦可由不同种癣菌感染；(3)传染性强，感染率高，成人最多见的是手足癣，是最常见的致病性真菌；(4)危害最严重的是头癣，多见于儿童，可导致斑秃而造成终身遗憾。白假丝酵母菌致病特点：白假丝酵母菌是最常见的条件致病性真菌，主要引起内源性感染，常发生于机体菌群失调和免疫功能降低时。大多数为继发性感染，亦可是原发性感染。该菌常黏附于黏膜表面，引起局部炎症，如机体免疫力特别低下，可侵入血液并繁殖，引起多种组织器官炎症。常见的白假丝酵母菌感染类型有：(1)皮肤黏膜感染，有鹅口疮、阴道炎等；(2)内脏感染，有肺炎、支气管炎、肠炎和肾盂肾炎等；(3)中枢神经系统感染，有脑膜炎、脑膜脑炎和脑脓肿等。新生隐球菌的致病特点：新生隐球菌是一种条件致病性真菌，多经呼吸道吸入在肺内引起轻度炎症或隐性感染。其主要致病因素是荚膜。当机体免疫力降低时，可扩散到全身，引起多种组织和器官的感染，最易侵犯的是中枢神经系统，引起慢性或亚急性脑膜炎；其次引起肺隐球菌病，即支气管肺炎。8、真菌的孢子与细菌的芽孢是同一个概念吗？有何差异？真菌孢子细菌芽孢抵抗力不强，60-70℃短时间死亡抵抗力强，煮沸时间短不死一条菌丝可产生多个孢子一个细菌只产生一个芽胞是一种繁殖方式不是繁殖方式可在细胞内外，形态多种在细胞内，圆形或椭圆形50宜春学院医学院杨婧编写'