人体及动物生理学第三版(王玢 左明雪) 课后习题答案.doc 50页

'人体及动物生理学课后习题答案第二章和第三章第二章细胞膜动力学和跨膜信号转导1.哪些因素影响可通透细胞膜两侧溶质的流动？①脂溶性越高，扩散通量越大。②易化扩散：膜两侧的浓度梯度或电势差。由载体介导的易化扩散：载体的数量，载体越多，运输量越大；竞争性抑制物质，抑制物质越少，运输量越大。③原发性主动转运：能量的供应，离子泵的多少。④继发性主动转运：离子浓度的梯度，转运①单纯扩散：膜两侧物质的浓度梯度和物质的脂溶性。浓度梯度越大蛋白的数量。⑤胞膜窖胞吮和受体介导式胞吞：受体的数量，ATP的供应。⑥胞吐：钙浓度的变化。2.离子跨膜扩散有哪些主要方式？①易化扩散：有高浓度或高电势一侧向低浓度或低电势一侧转运，不需要能量，需要通道蛋白介导。如：钾离子通道、钠离子通道等。②原发性主动转运：由低浓度或低电势一侧向高浓度或高电势一侧转运，需要能量的供应，需要转运蛋白的介导。如：钠钾泵。③继发性主动转运：离子顺浓度梯度形成的能量供其他物质的跨膜转运。需要转运蛋白参与。 3.阐述易化扩散和主动转运的特点。①易化扩散：顺浓度梯度或电位梯度，转运过程中需要转运蛋白的介导，通过蛋白的构象或构型改变，实现物质的转运，不需要消耗能量，属于被动转运过程。由载体介导的易化扩散：特异性、饱和现象和竞争性抑制。由通道介导的易化扩散：速度快。②主动转运：逆浓度梯度或电位梯度，由转运蛋白介导，需要消耗能量。原发性主动转运：由ATP直接提供能量，通过蛋白质的构象或构型改变实现物质的转运。如：NA-K泵。继发性主动转运：由离子顺浓度或电位梯度产生的能量供其他物质逆浓度的转运，间接地消耗ATP。如：NA-葡萄糖。4.原发性主动转运和继发性主动转运有何区别？试举例说明。前者直接使用ATP的能量，后者间接使用ATP。①原发性主动转运：NA-K泵。过程：NA-K泵与一个ATP结合后，暴露出NA-K泵上细胞膜内侧的3个钠离子高亲结合 位点；NA-K泵水解ATP，留下具有高能键的磷酸基团，将水解后的ADP游离到细胞内液；高能磷酸键释放的能量，改变了载体蛋白的构型。载体向细胞外侧开放，同时降低了与钠离子的亲和性，钠离子被释放到细胞外液；伴随着钠离子外运，磷酸基团从载体解脱进入细胞内液，同时提供了载体对钾离子的亲和性，并暴露出2个钾离子的结合位点；1个新的ATP分子与NA-K泵结合，载体构型改变向细胞内侧开放，同时释放出钾离子，又开始一个新的循环。②继发性主动转运：NA-葡萄糖。过程：载体面向胞外，此时与NA结合位点有高的亲和力，与葡萄糖结合位点有低的亲和力；当NA与载体结合后，与葡萄糖结合的亲和力增大，与葡萄糖结合；两种物质与载体的结合导致载体变构，载体转向细胞内；NA被释放，导致载体与葡萄糖的结合亲和力降低，葡萄糖同时被释放到细胞内。5.阐述继发性主动转运过程中通过同向转运和反向转运的NA和溶质的移动方向。细胞外液中的NA多于细胞内液中的NA。因为继发性主动转运是由离子的顺浓度梯度提供能量，所以，NA由细胞外向细胞内移动。同向转运时，溶质移动方向与NA移动方向一致，即从细胞外向细胞内移动，由低浓度向高浓度移动。如：葡萄糖，氨基酸。反向转运时，溶质移动方向与NA移动方向相反，即从细胞内想细胞外移动，由低浓度向高浓度移动。如：肾小管分泌H、K。6.试述G蛋白偶联信号转导的特点。①通过产生第二信使实现信号的转导。G蛋白通过激活或抑制其靶酶，调节第二信使的产生 和浓度的变化。②膜表面受体是与位于膜内侧的G蛋白相偶联启动了这条通路。③一种受体可能涉及多种G蛋白的偶联作用，一个G蛋白可与一个或多个膜效应蛋白偶联。④信号放大：由于第二信使物质的生成经多级酶催化，因此少量的膜外化学信号分子与受体结合，就可能在胞内生成数量较多的第二信使分子，使膜外化学分子携带的信号得到了极大的放大。7.比较化学门控通道和电压门控通道信号传递的特点。化学门控通道电压门控通道激活条件细胞外与化学分子结合细胞内信息分子膜两侧电位变化激活结果离子通道开放通道的开放和关闭举例乙酰胆碱NA、K、CA通道第三章神经元的兴奋和传导1.简述神经细胞静息膜电位形成的离子机制。 由于膜内外存在不同的离子浓度，膜对这些离子具有不同的通透性，导致了静息膜电位的产生。在静息状态时，膜电位保持恒定不变，离子透膜的净流动速率为零。所有被动通透力都与主动转运的力平衡。尽管存在极大地相反方向的NA和K的浓度梯度，在胞外存在稍多的正电荷和在胞内存在稍多的负电荷，膜电位仍始终保持在一个稳定状态。尽管此时仍然存在离子的被动渗透和主动泵出，但胞内、胞外之间的电荷交换却能保持准确的平衡，通过这些力建立的膜电位因此能始终维持在一个恒定的水平。2.何谓离子的平衡电位？试述K平衡电位与静息膜电位的关系。平衡电位：离子的浓度差与电位差相等时，离子处于动态平衡的状态，此时为离子的平衡电位。静息时，膜对K离子具有通透性，对NA的通透性很小，由于K胞内外的浓度比为30：1，因此K向胞外流动，当浓度差与电位差相等时，达到K的平衡电位。在此过程中，因为有少量的NA通过漏NA通道向胞内扩散，因此抵消了一部分K形成的电位，因此膜静息电位小于K的平衡电位。3.简述动作电位形成的离子机制。细胞膜处于静息状态时，膜的通透性主要表现为K的外流。当细胞受到一个阈下刺激时，NA内流，而NA的内流会造成更多的NA通道打开。当到达阈电位时，NA通道迅速大量开放，NA内流，造成细胞静息状态时的内负外正变为内正外负。到达峰电位时，NA通道失活，K通道打开，K外流，逐渐复极化到静息水平的电位。因为复极化的力比较大，会形成比静息电位更负的超极化，之后再恢复到静息电位水平。 4.试述在阈电位水平时，膜K通道和NA通道发生的变化。阈电位水平时，NA通道大量迅速的开放，造成NA离子快速内流，形成去极化，达到峰电位。在NA通道打开的同时，K通道也在打开，但是K通道比NA通道开放的速率慢，因此对K的通透性增加也较缓慢，K的外流对抗的NA的内流。5.在动作电位期间，除极化形成的超射值为何小于NA的平衡电位值？到达峰电位时，NA通道开始关闭并进入失活态，NA的通透性下降到它的静息状态水平。当膜到达阈电位时，首先是激活态们迅速开放引起膜的除极化，使通道转换成开放的构型。在通道开放的同时也启动了通道关闭的过程，通道构型的变化打开了通道，同时也使失活态门小球与开放门的受体相结合，阻塞了离子通透的孔道。与迅速开放的通道相比，失活态门关闭的速度较慢。在激活态门开放之后、失活态门关闭之前，NA快速流入细胞内，导致动作电位达到峰值，之后失活态门开始关闭，膜对NA的通透性一直降至静息膜电位的水平。6.何谓神经纤维的跳跃传导？简述跳跃传导的形成机制。有髓鞘纤维的局部电流是以一种非均匀的、非连续的方式由兴奋区传导至静息区，即局部电流可由一个郎飞结跳跃至邻近的下一个或下几个郎飞结，这种冲动传导的方式称为跳跃传导。郎飞结可以导致电阻的分布的不均匀性：由于多层髓鞘的高度绝缘性作用致使电阻极高；相反，结区的轴突膜可直接接触细胞外液，电阻要低的多。在结间区NA通道很少，但在结区NA通道的密度很高。 7.试用离子通道的门控理论解释神经细胞兴奋的绝对不应期和相对不应期现象。绝对不应期：有三个阶段。第一个阶段：在阈电位水平时，NA激活态和失活态门均处于打开的状态，此时已经处于对刺激发生反应的阶段，不能对其他刺激再发生反应。第二阶段：峰电位之后，失活态门关闭，没有开放的能力。此时不论怎么样的刺激，都不会引起通道的打开。第三阶段：NA通道失活态门逐渐打开，激活态门关闭，到达静息状态时，激活态门关闭，失活态门关闭，有开放的能力。相对不应期：膜的兴奋性逐渐上升，但仍低于原水平，需用比正常阈值强的刺激才能引起兴奋。在此期间，一些NA的通道仍处于失活状态，部分NA通道重新恢复到静息水平。人体及动物生理学课后习题答案第四章和第五章第四章突触传递和突出活动的调节1.简述神经肌肉接头信号传递的基本过程。①动作电位到达突触前运动神经终末；②突出前膜对CA通透性增加，CA沿其电化学梯度内流进入轴突终末；③CA驱动ACH从突出囊泡中释放至突触间隙中；④ACH与终板膜上的ACH受体结合，增加了终板膜对NA和K的通透性；⑤进入终板膜的NA的数量超过流出终板膜K的数量，使终板膜除极化，产生EPP；⑥EPP使邻近的肌膜除极化至阈电位，引发动作电位并沿肌膜向外扩布。 2.比较兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位的异同点。相同点不同点兴奋性突触后电位抑制性突触后电位突触前膜兴奋并释放化学递质兴奋性化学递质抑制性化学递质化学递质与后膜受体结合，提高某些离子的通透性提高NA、K、CL，尤其是对NA的通透性提高K、CL，尤其是对CL的通透性突触后膜产生电位反应除极化超极化对突触后神经元产生影响兴奋抑制3.简述突出前抑制的调节机制。突出前抑制是通过突触前轴突末梢兴奋而抑制另一个突触前膜的递质释放，从而使突触后神经元呈现出抑制效应。神经元B与神经元A构成轴突—轴突型突触；神经元A与神经元C构成轴突—胞体型 突触。神经元B对神经元C没有直接产生作用，但可通过对神经元A的作用来影响神经元C的递质释放。同时刺激神经元A与神经元B，神经元B轴突末端会释放递质，使神经元A的较长时间除极化，尽管这种除极化能够达到阈电位水平，但此时进入神经元A的CA将低于正常的水平，因此由神经元A释放的递质减少，继而使神经元C突触后膜不易达到阈电位水平产生兴奋，故出现抑制效应。4.举例说明传入侧支性抑制和回返性抑制的特点及功能意义。传入侧支性抑制：此种抑制能使不同中枢之间的活动协调起来，即当一个中枢发生兴奋时，另一个中枢则发生抑制，从而完成某一生理效应。回返性抑制：这种抑制可使神经元的兴奋及时停止，并促使同一中枢内的许多神经元之间的活动步调一致。因此，属于负反馈调节范围。5．简述神经递质和神经调质的异同，举例说明在一些情况下，神经递质和神经调质之间无截然的界限。相同点：在神经元内合成；贮存在神经元并能释放一定浓度的量；外源性分子能模拟内源性神经递质；在突触间隙能够消除或失活。不同点神经递质神经调质相对分子质量相对分子质量《100~数百数百~数千合成与贮存在神经细胞内由合成酶自小分子前体合成，经轴浆运输到神经末梢，贮存于大、小囊泡内，可吸收重复利用，或在末梢合成自胞体内的核糖核蛋白体生成大分子多肽前体，经裂解酶加工产生并存储于大囊泡 重吸收在神经末梢释放后，可以部分地被重吸收，被重复利用释放后不能被重吸收，必须重新合成，有轴浆运输补充突触联系通过经典的突触联系而作用于效应细胞的传递物质轴突末梢释放，作用于靶细胞受体，通常经过第二信使而起作用作用时间快速而短暂缓慢而持久突触前的高频刺激能在较大范围内提高CA的水平，因此可引起神经递质和神经调质的共同释放。6．举例说明G蛋白偶联受体信号通路信息传递的结构和功能特征。心肌细胞膜上的M型ACH受体：效应酶为内向整流K通道。结构特征：由三部分组成，第一类为识别外来化学调节因子并与之相结合的受体。第二类蛋白是G蛋白，有a、b、r三个亚单位组成，结合在受体的细胞内一侧。第三类蛋白为效应器酶，可能是离子通道，也可能是某种酶。功能特征：受体与配体结合后，G蛋白的a与b、r分离，与效应器酶结合并激活此酶，导致第二信使生成，第二信使再激活它的效应酶，最终引起离子通道的开放或引起其他一些细胞效应。第五章骨骼肌、心肌和平滑肌细胞生理1．试比较心室肌动作电位和骨骼肌动作电位的异同点。 相同点不同点心室肌动作电位骨骼肌动作电位除极化期为NA通道的开放造成0期：快NA通道NA快速内流有复极化期1期：快速复极早期，K外流由K的外流造成2期：平台期，CA内流K外流3期：快速复极末期，K外流动作电位持续时间长；除极化与复极化相差时间大短；除极化与复极化相差时间小有不应期时间长时间短可连续刺激不产生强直收缩可以产生强直收缩2.试比较骨骼肌、心肌和平滑肌收缩过程中钙离子的作用。①骨骼肌：CA与肌钙蛋白结合，引起肌钙蛋白分子构象的改变，这种构象继而导致了原肌球蛋白的构象也发生某些改变，结果使原肌球蛋白的双螺旋结构发生一定程度的扭转，暴露出原来被其抑制的肌动蛋白与横桥结合位点，是横桥球头与肌动蛋白结合。 ②平滑肌：四个钙离子与钙调蛋白结合形成复合体，该复合体与肌球蛋白轻链激酶结合并激活了此酶，激活的肌球蛋白轻链激酶使用ATP，使位于肌球蛋白球头的肌球蛋白轻链磷酸化，磷酸化的横桥被激活，与肌动蛋白结合。③心肌：外源性钙离子进入，促发了贮存在肌质网中的钙离子的释放，达到可兴奋浓度后，钙离子与肌钙蛋白C结合，解除了原肌球蛋白对肌动蛋白和肌球蛋白结合位点的抑制。心肌收缩必须依赖于外源钙离子的供给和启动。3.简述骨骼肌收缩的横桥周期的主要过程。①在肌球蛋白和肌动蛋白结合前的静息状态，肌球蛋白的横桥部分水解ATP成ADP和PI。ADP和PI依然紧密结合在肌球蛋白上，能量贮存在横桥中。②钙离子释放后与TNC的结合使原肌球蛋白构象改变，暴露了移动蛋白与横桥的结合位点，使横桥与肌动蛋白结合，无钙离子释放时，肌纤维处于静止状态。③肌球蛋白发生构象改变，横桥头部拖动肌动蛋白细肌丝向肌节中间移动，ADP和PI被释放。此过程使贮存在横桥头部的ATP化学能量转换成横桥摆动的机械能。④ 横桥头摆动结束后，如果没有新的ATP进入，则肌动蛋白与肌球蛋白保持一种僵直的结合状态，新的ATP结合到已释放ADP和pi的ATP酶位点，解除横桥头与肌动蛋白的连接，横桥恢复初始构型，ATP被水解准备迎接下一个横桥周期。4.简述为何肌收缩力与初始肌节长度有关，并解释其内在机制。产生最大等长收缩肌张力时的肌长称为最适长度。有关的原因是：与细肌丝结合的横桥的数量。①当肌长大于最适肌长时，肌长度增加，I带中细肌丝与A带粗肌丝的相互作用范围减小，横桥与肌动蛋白结合位点的数量减少，因而限制了收缩力。②当肌长为最适肌长时（机体正常状态下的肌长度），粗肌丝上的每个横桥都能与细肌丝作用，因而能产生最大的收缩力。③当肌长小于最适肌长时，两侧的细肌丝穿过M线并产生叠加，限制了横桥与肌动蛋白的作用，造成收缩力的下降。5.简述单位平滑肌两种类型的自动除极化电位产生的特点。①起搏点电位：自动起搏点平滑肌细胞能特异性产生动作电位，但是没有收缩功能，数量很少，仅集中分布在某些特殊的部位。一旦起搏点电位产生，便会迅速传遍所有合胞体细胞并引起它们的共同收缩，此过程不需要任何神经信号的输入。②慢波电位：膜自动周期性交替发生超极化和复极化电位的波动，与NA跨膜主动转运有关。膜电位超极化时远离阈电位，复极化时接近阈电位。一旦达到阈电位，就会爆发一串动作电位。慢波电位并非总会达到阈电位，但慢波电位的振荡却会持续存在。 人体及动物生理学课后习题答案第六章和第七章第六章神经系统1.神经胶质细胞有几种类型？简述其结构及功能特点。1)星形胶质细胞：最大的胶质细胞，胞体直径为3~5微米，有血管足。功能是：星形胶质细胞通过其长突起交织成支持神经元的支架；通过血管周足和突起联系，分布于毛细血管和神经元之间，对神经元的营养和代谢发挥作用，它们产生的神经营养因子对维持神经元的生长、发育也发挥重要作用。此外，它们还参与血-脑屏障的构筑、脑损伤修复，以及在胚胎发育期间引导神经元向靶区迁移等。2)少突胶质细胞：突起少而短，胞体直径1~3微米。功能是：分布于白质神经纤维之间和灰质神经元胞体周围，围绕神经轴突形成绝缘的髓鞘。3)小胶质细胞：体小致密，呈长形。功能是：是中枢神经系统中的免疫防御细胞，具有吞噬功能。4)室管膜细胞：有一些带有纤毛。功能是：具有肝细胞的功能，它们能形成神经胶质细胞和神经元的前体细胞，可迁移到某些脑区，进一步分化成神经元。2.阐述肌梭的结构、神经支配及功能特征。1)结构：形状为梭形，直径约100微米，长约 10mm，外包以结缔组织的囊，囊内含2~12根肌纤维，称为梭内肌纤维。2)神经支配：能够同时激活a和r运动神经元，使梭内肌和梭外肌共同收缩。由于r运动神经元随a运动神经元同时被激活，梭内肌的梭内肌纤维两端部分收缩，使中间非收缩部分拉长绷紧，使其能在一个较宽的肌肉长度变化范围内对牵拉维持很高敏感性。3)功能：感受肌肉拉长。许多运动单位的收缩能使肌肉产生一定的张力，出现取消或对抗被动牵引的效果。3.何为a运动神经元和r运动神经元的协同活动？阐述其活动的功能意义。在正常运动中，a和r神经元是同时受到刺激的，这种现象叫做a和r的协同活动。功能意义：由于r运动神经元随a运动神经元同时被激活，梭内肌的梭内肌纤维两端部分收缩，使中间非收缩部分拉长绷紧，使其能在一个较宽的肌肉长度变化范围内对牵拉维持很高敏感性。4.简述牵张反射和反牵张反射协同参与机体肌张力调节的机制。1)相位牵张反射：是快速牵拉肌肉，兴奋了Ia类传入纤维引起的反应。感受器位于核袋纤维和核链纤维核袋区处的初级终末，即由肌梭中的初级传入终末兴奋引起的。2)紧张性牵张反射：感受器是肌梭中的Ia 和II类传入纤维终末。是脊髓反射活动的结果，是一种自动反馈的调节过程。是梭肌中的次级传入终末兴奋引起的。作用是使骨骼肌维持一种轻度的持续收缩状态，产生一定的张力，对维持姿势有至关的作用。3)反牵张反射：感受器为高尔基腱器官，位于股直肌中。调节机制：传入纤维进入脊髓与中间神经元形成突触联系，它们和a运动神经元没有形成单突触神经联系。在此环路中包括两个中间神经元：其中一个是抑制性中间神经元，它抑制支配股直肌的a运动神经元；另一个是兴奋性中间神经元，它兴奋支配其拮抗肌的a运动神经元。最终的结果是引起股直肌产生一个较大的收缩并使姿势维持在合适的状态。5.简述皮质运动区对躯体运动控制的特点。1)一侧大脑皮质运动区主要调节和控制对侧的躯体运动，而头面部肌肉多属双侧性支配，咀嚼及喉部运动肌肉均受双侧运动区支配；2)运动区具有精确地功能定位，一定的运动区支配一定部位的躯体和四肢，在空间方位关系上呈现一种头足倒置式样的安排，但头面部代表区在皮质的位置仍然是正置的；3)身体的不同部位在皮质所占的代表区大小不同，主要取决于所支配器官运动精确和复杂的程度，手和头面部占有更大的区域，躯干所占部分很小；4)以适当的强度电流刺激运动代表区的某一点，只会引起个别肌肉收缩，或某块肌肉得到一部分收缩，而不是肌肉群的协同收缩。6.小脑由哪些功能部分组成？简述各部分在神经联系及功能方面对运动控制的特征。 1)前庭小脑：主要由绒球小结叶构成。前庭小脑主要接受前庭器官传入的有关头部位置改变、直线或旋转加速度运动变化的信息，传出纤维均在前庭核换元，再经前庭脊髓束抵达脊髓前角内侧部分地运动神经元，影响躯干和四肢近端肌肉的活动，因此其主要功能是控制躯体的平衡。2)脊髓小脑：由蚓部和小脑半球中间部构成。脊髓小脑与脊髓及脑干有大量的纤维联系，它主要接受脊髓小脑束传入纤维的投射，其感觉传入冲动主要来自肌肉与关节处的本体感受器。脊髓小脑一方面可对来自不同方面的信息进行比较和整合，另一方面，通过脑干-脊髓下行纤维到达脊髓的运动神经元，精确调节肌肉的活动和纠正运动偏差，因此其主要功能是在于调节正在进行过程中的运动，协助大脑皮质对随意运动的适时控制。3)皮质小脑：小脑半球的外侧部。仅接受由大脑皮质广大区域传来的信息，与大脑皮质的感觉区、运动区和联络区构成回路。皮质小脑与大脑皮质运动区、感觉区和联络区之间的联合活动和运动计划的形成、运动程序的编制有关。在运动学习过程中，大脑皮质和小脑之间不断进行协调活动纠正运动的偏差，使运动逐渐协调、精确。当学习的运动达到熟练完善后，皮质小脑就储存了该运动过程的全部程序。当大脑皮质发动精巧运动时，通过提取储存在小脑中的运动程序，使发动的运动协调、精确并极为迅速。7.交感和副交感神经有哪些结构和功能特征？1)结构 l中枢位置：交感神经为胸段1—腰段3；副交感神经为脑干脑神经核；l节前纤维：交感神经为有髓鞘、短；副交感神经为有髓鞘、长；l节后纤维：交感神经为无髓鞘、长；副交感神经为无髓鞘、短；l联系方式：交感神经为弥散；副交感神经为单一对应。2)功能特征l对多数内脏器官为双重支配，即交感和副交感神经协同作用；l交感神经和副交感神经有拮抗作用：器官的不同状态的转变，会有不同的作用。l紧张性作用：剧烈活动时交感神经兴奋，安静状态时，副交感神经兴奋；l交感神经侧重于应急，副交感神经侧重于保护。8.下丘脑有何生理功能？9.特异投射系统和非特异投射系统有何不同？⑴特异投射系统l投射到大脑皮质特定区域l点对点的投射特征l突触小体数量多l诱发大脑皮质兴奋l产生特定的感觉⑵非特异投射系统 1投射到大脑皮质广泛区域l弥散性投射特征l突触小体数量少l维持和提高大脑皮质的兴奋性l不同感觉的共同上传10.简述脑电图与诱发脑电的波形特点及形成原理。⑴脑电图：近似于正弦波。形成机制：取决于皮质的浅层和深层组织产生的兴奋性突触后电位或抑制性突触后电位。皮质浅层产生兴奋性突触后电位时，出现向上的负波；出现抑制性突触后电位时出现向下的正波。皮质深层的电位变化对皮质表面电位极性的变化产生相反的效应。⑵诱发脑电：由主反应、次反应和反发放组成。主反应潜伏期稳定，呈现先正后负的双相变化，是皮质大椎体细胞电活动的总和反应。在大脑皮质的投射区有特定的中心。次反应是跟随主反应之后的扩散性续发反应，可见于皮质的广泛区域。后发放则是主反应与次反应之后的一系列正相的周期性电变化。11.分析睡眠的时相及生理作用。⑴慢波睡眠：各种感觉功能减退，骨骼肌反射活动和肌紧张减退，自主神经功能普遍下降。生理作用：慢波睡眠后生长激素分泌明显增高，因此对促进生长和体力恢复有重要意义。 ⑵快波睡眠：各种感觉和躯体运动功能进一步减退，唤醒阈大大增高，肌张力降低，呈完全松弛状态。此外，还可有间断性的。阵法性的表现。生理作用：此阶段，脑内蛋白质合成增高，新的突触联系建立，有利于幼儿神经系统的发育，促进学习和记忆活动，并有利于精力的恢复。第七章感觉器官1.简述眼球壁的主要分层结构及视网膜的细胞组构特点。眼球壁从外向内依次为：巩膜和角膜；脉络膜、睫状体和虹膜；视网膜。巩膜构成眼球坚实的外壁，除对眼球起定形保护作用外，还与眼外肌相连，是眼球得以在眼眶内转动。角膜不含血管，营养来自于房水。中层的脉络膜富含血管和黑色素，可吸收光线以防止眼的内部折射。透明的晶状体通过睫状小带悬挂在虹膜后方，将眼球分为前后两个室。视网膜由外向内为：节细胞层、双极细胞层、感光细胞层和色素上皮细胞层。感光细胞层包括视杆细胞和视锥细胞两种。2.简述房水的产生及循环途径。3.简述眼睛折光系统的组成。 折射发生于不同密度的介质之间。影响折射的主要因素是界面两侧介质的相对密度（差大折光率高）和入射角（角大折光率高）。空气-角膜界面两侧介质的密度差最大，人85%折射发生于此。鱼类最大折光的地方在晶状体。在灵长类，晶状体中的黄色素起到滤紫外线的作用，部分鱼类、两栖类、爬行类和鸟类通过分布于视锥细胞内段的有色油滴限制短波通过。4.简述眼在远近视物时的调节过程。在视近物时，动眼神经中支配睫状肌的副交感神经兴奋，使其收缩，脉络膜被前拉，于是睫状小带放松，晶状体被膜借助其本身的弹性而更加鼓凸，前表面半径减小，曲率增加。在视远物时，睫状肌舒张，晶状体被绷紧的睫状小带拉成扁平形，曲率半径减小。5.简述视杆系统和视锥系统的作用及细胞分布特点。作用：视杆细胞—对散射光敏感；光敏度高，视敏度低；专化暗视觉、灰色视觉；时间分辨率低，反应慢，整合时间长；视锥细胞—对直射光敏感；光敏度低，视敏度高；专化明视觉、有色视觉；时间分辨率高，反应快，整合时间短。分布特点：视杆细胞—中央凹无分布，主要分布在周边；视锥细胞—主要分布于中央凹及周围，周边分布少。6.简述视网膜对视觉信息初步处理加工的过程。视信息的纵向传输通过三级细胞：光感受器细胞、双极细胞、神经节细胞。光感受器接受光信号转换为电信号。在水平方向，水平细胞接受邻近和相对较远的光感受器细胞的输入，然后和双极细胞形成突触，无长突细胞在双极细胞和神经节细胞之间起连接作用。双极细胞有两种类型：D型和H型。 D型—代谢型受体：在黑暗中，视细胞释放谷氨酸，与双极细胞代谢型受体结合，通过G蛋白引起cGMP水平下降，钠离子通道关闭，发生超极化，递质释放减少；光照中，释放的谷氨酸量减少，使钠离子通道开放，产生去极化，递质释放增加。H型—离子型受体：在黑暗中，感受器细胞释放谷氨酸，作用于AMPA/KA受体，使钠离子内流，发生去极化，递质释放增加；在光照中，释放的谷氨酸减少，使钠离子内流减少，发生超极化，递质释放减少。双极细胞通过递质对神经节细胞进行调控，控制神经节细胞的神经递质的释放量。最后信息经过视神经进入中枢。7.简述视觉传导通路。l光通过眼的屈光系统聚集到视网膜上。1光感受器的视色素吸收聚集的光，并转换为电信号。l在水平方向上，水平细胞接受邻近和相对较远光感受器细胞的输入，和双极细胞形成突触。l无长突细胞在双极细胞和神经节细胞之间起连接作用。l双节细胞将信息传递给神经节细胞。神经节细胞的信息通过递质输出，将信息传递给中枢，在中枢内完成复杂的视信息处理和整合过程。8.简述中耳的结构组成及其传音功能。 结构组成：中耳内为鼓室，内含三块听小骨：锤骨、砧骨和镫骨，并由肌肉相连组成听骨链；咽鼓管由部分硬骨、部分软骨和纤维所构成，并带有黏膜皱折，从中耳鼓室向下、前、内延伸至鼻咽部。传音功能：听骨链结构是：锤骨柄附着于鼓膜上，锤骨头附在砧骨上，砧骨又附在镫骨上。声波撞击骨膜，引起锤骨柄和整个听骨链的震动。听骨链的杠杆结构使得震动传递过程中增加。之后镫骨再与卵圆窗作用，进行内耳的传递。9.简述耳蜗的结构特点。l类似一个管道沿锥形骨轴—蜗轴呈螺旋形环绕而成。l蜗管形状类似于一个三角形管道，内含内淋巴。l蜗管底为基膜，顶为前庭膜。l蜗管上方为前庭阶，下方为鼓阶，两者在蜗顶相遇，内部充满了外淋巴。l有科尔蒂器，在蜗管的基底膜上，由主细胞和支持细胞组成，内毛细胞与外毛细胞的比例为1：3或1：4.10.简述声波传入内耳乃至产生听觉的全过程（含频率分析的行波理论和听觉传导通路）。传导通路：镫骨—卵圆窗—科尔蒂器—圆窗 行波理论：声波产生的波动，是蜗管内的内淋巴活动，使得科尔蒂器活动，使毛细胞弯曲。当声波频率与毛细胞波动频率发生共振时，科尔蒂器兴奋，毛细胞向动纤毛方向弯曲，静纤毛上的K通道开放，K进入细胞，是毛细胞去极化，可使神经递质的释放量增加，是信息通过传入轴突传递到脑中，在视觉中枢完成复杂的处理和整合过程。11.简述前庭器官的适宜刺激和作用机制。适宜刺激是头部的加速度。当头部开始运动时，内淋巴液的惯性能在胶质膜上产生压力的改变，并引起毛细胞纤毛的弯曲。如果纤毛向着动纤毛侧弯曲，毛细胞将去极化，释放神经递质兴奋支配它的前庭神经，产生动作电位；如果纤毛向着静纤毛侧弯曲，毛细胞将发生超极化，使前庭神经产生很少的动作电位，是由于降低了兴奋性神经递质的释放。12.简述味觉感受器的结构特点及特异性的生理功能。结构特点：属于化学感受中的外感受器类型。在表面有味孔，由外向内分别有上皮细胞、支持细胞、味觉细胞和基底细胞。最后通过突触与传入神经相联系。单根味觉纤维可对多种味刺激发生反应，但对其中某一种刺激呈现最佳反应。即四种基本味觉的换能机制不同：咸和酸味刺激物通过特殊的化学门控通道作用；甜味要通过G蛋白和第二信使介导；苦味则视刺激物结构的不同来兼用这两种不同的机制。13.联系实际分析晕车或晕船的生理机制。晕车或晕船时，前庭迷路功能发生障碍，出现眩晕、旋转的感觉，并常伴有呕吐、耳鸣等自主神经系统的反应。14.简述动物的电、磁感觉功能。 电感觉：被动电感觉在鱼类和哺乳类均有发现，主要用于探测外源性电场，精确到能对其他动物的神经和心脏发出的低频电信号产生反应；主动电感觉类似回声定位，主动发出电信号并接收反馈信号以判定周围环境。磁感觉：探测到磁场的存在，并能利用这种信息进行定向。人体及动物生理学课后习题答案第九章第九章血液循环1.试比较心室肌细胞动作电位和骨骼肌细胞动作电位的异同点。相同点不同点心室肌动作电位骨骼肌动作电位除极化期为NA通道的开放造成0期：快NA通道NA快速内流有复极化期1期：快速复极早期，K外流由K的外流造成2期：平台期，CA内流K外流3期：快速复极末期，K 外流动作电位持续时间长；除极化与复极化相差时间大短；除极化与复极化相差时间小有不应期时间长时间短可连续刺激不产生强直收缩可以产生强直收缩2.试比较心室肌细胞和窦房结P细胞动作电位的异同点。心室肌细胞进行的是快反应动作电位；窦房结进行的是慢反应动作电位。相同点不同点心室肌细胞窦房结动作电位类型快反应动作电位慢反应动作电位有去极化过程由快NA通道来完成通过CA通道的内流去极化上升相陡峭平缓复极化有复极化早期没有复极化早期平台期较长且平坦平台期较短且不平坦NA通道失活和CA、K（主要）的打开CA通道失活和K通道电导增加平台期转换为快速复极化末期的界限容易区分不易区分 3.心肌细胞静息电位绝对值的变化将如何影响心肌细胞的兴奋性和自律性？心肌细胞静息电位的绝对值变大时，细胞内更负，离阈电位越远，因此需要的刺激更大，兴奋性和自律性均下降。心肌细胞静息电位的绝对值变小时，细胞内外的电势差减小，离阈电位变近，需要的刺激强度变小，所以兴奋性和自律性增强。4.试述心室肌细胞兴奋性周期的特点及其与心肌收缩的关系。兴奋性周期分为：绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。绝对不应期：在此阶段，给予第二次刺激，心肌细胞不会产生兴奋和收缩，此时的兴奋性为零。离子机制是，钠通道完全失活或刚刚开始复活。心肌的全部收缩期和舒张期的开始阶段，此时CA通道会开放。相对不应期：给心肌细胞一个高于阈强度的刺激，可引起扩布性兴奋，但是产生的动作电位去极化的幅值小而复极化速度快，动作电位的时程较短。离子机制是钠通道已经逐渐复活，并具有开放能力，但尚未恢复到正常兴奋水平，而K电流仍较大，心肌细胞的兴奋性低于正常水平。此时心肌细胞处于舒张期，CA通道关闭。超常期：膜处于去极化状态，膜电位接近阈电位水平，此时心肌细胞的兴奋性高于正常。离 子机制是部分钠通道已恢复到正常水平，这些钠通道容易接受刺激产生兴奋，但动作电位的幅值和速度仍低于正常。此时心肌细胞处于舒张期。低常期：由于NA-K泵每水解一个ATP泵出3个NA泵入2个K，使膜出现微弱的超极化。此时心肌细胞处于舒张期。5.简述影响心肌兴奋性传导的因素。不同心肌组织间的兴奋传递依赖于心脏的特殊传导组织；心肌细胞间的兴奋传递主要由缝隙连接完成。缝隙连接广泛存在于心房肌和心室肌的闰盘结构中，大大加快了心房肌和心室肌兴奋传递的速率，使心房肌和心室肌分别发生同步收缩，具有“合胞体”的性质，所以，缝隙连接的多少直接影响兴奋性的传导。兴奋传递有房室延搁的现象，其主要原因：第一，结区细胞较小，只能产生很小的局部电流；第二，房室交界处缝隙连接较少。6.简述Starling机制的主要生理意义。①心肌细胞抵抗过度伸长的特性，对于心脏的泵血功能具有重要的意义。能够保持正常的压力水平。②由于上下腔静脉存在于胸腔中，吸气和呼吸时胸内负压的变化，可使回心血量随呼吸运动而改变，这种变化通过异常自身调节引起心输出量的变化。③当体位改变时，回心血量的改变将导致心输出量的改变。④左、右心室间搏出量平衡的调节也是依赖于此机制实现的。假如不存在这种机制，只要右心室比左心室每分钟多泵出1℅ 的血量，就会使全身的血液在2h内全部进入肺循环。7.前负荷与后负荷对心脏射血功能有何影响？前负荷：收缩前就作用在肌肉上的负荷，使肌肉收缩前就处于某种程度的拉长状态，使其具有一定的初长度。前负荷增加，初长度增长，使心肌的收缩力增强，心输出量增多，射血功能增强。后负荷：收缩后遇到的负荷或阻力，不增加肌肉的初长度，但能阻碍肌肉的缩短。阻碍缩短后，会减少心肌的收缩力，心输出量减少，射血功能减弱。8.简述维持动脉血压相对稳定的生理机制。通过减压反射实现对动脉血压的调节。窦神经和主动脉神经在平时不断有神经冲动传入心血管中枢，兴奋心迷走神经中枢，抑制心交感和缩血管中枢的活动，使心脏的活动不致过强，使动脉血压保持在合适的水平。（这是平时心迷走紧张性活动占优势的原因）颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋时，引起心律减慢，外周血管阻力降低，血压下降。减压反射形成了机体心血管系统的负反馈调节环路，它能有效地缓冲动脉血压的突然升高或降低的趋势，对维持机体动脉血压的相对稳定具有重要意义。9.影响有效滤过压的因素有哪些？简述组织液是如何生成的？有效滤过压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压） 毛细血管压和组织液胶体渗透压是决定滤过的主要力量；组织液静水压和血浆胶体渗透压是阻止滤过而决定重吸收的主要力量。当有效滤过压为正时，有滤过发生；当有效滤过压为负时，有重吸收发生。在毛细血管的动脉端，毛细血管压为30mmHg，血浆胶体渗透压为-25mmHg，组织液静水压为-10mmHg，组织液胶体渗透压为15mmHg，有效滤过压为10mmHg，为正值，因此发生滤过作用，组织液生成。10.比较心迷走神经和心交感神经系统对心肌细胞电活动和收缩功能调节作用的异同。相同点不同点心迷走神经心交感神经释放乙酰胆碱迷走神经纤维末梢释放节前神经纤维末梢释放乙酰胆碱受体毒蕈碱型受体（M型）烟碱型受体（N型）能够支配心脏窦房结、房室交界、房室束、心房肌、心室肌窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支最终释放的是乙酰胆碱最终释放的为去甲肾上腺素抑制作用增强作用对电活动有影响动作电位4期最大舒张电位更负慢反应细胞0期动作电位的去极化加快 大多数情况下，以迷走神经作用为主，在运动或紧张等情况下，心交感神经的活动占据优势右侧对窦房结的影响占优势，左侧对房室交界的作用占优势11.心血管系统的反射调节有几种主要形式？简述其调节的特点和生理意义。有三种：颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射、心肺感受器反射、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射。①颈动脉窦和主动脉弓压力感受器调节的特点：是减压反射，心迷走神经兴奋，心交感和缩血管中枢的活动被抑制；有一定的适应性，如果持续长时间处于高压水平，减压反射对血压的负反馈很快将消失，原因是因为持续的高压使压力感受器的传入冲动频率减少；快速短时。生理意义：减压反射是维持机体正常血压范围的第一道防线，在动脉血压出现快速变化时能发挥较强的调节作用，使动脉血压不致发生过大的波动，但在动脉血压的长期调节中并不起主要作用。②心肺感受器反射调节特点：是容量反射，通过控制对水的重吸收，从而控制了循环血量，即当循环血量增加时，最终通过增加尿量使循环血量降低。生理意义：心肺感受器对于循环血量的调节起了重要的意义。③颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 调节特点：使外周血管收缩，心律增加，心输出量增加，血压显著升高；在正常情况下对心血管活动没有明显的作用，只有在低氧、窒息、动脉血压过低和酸中毒等病理条件下发挥作用。生理意义：在低氧、失血、动脉血压过低或酸中毒等异常条件下，化学感受器能发挥重要的调节作用。12.试述肾素-血管紧张素-醛固酮系统参与机体心血管系统活动的调节机制。书上P248图9-20人体及动物生理学课后习题答案第十章第十章呼吸1.简述无效腔的生理意义。在正常情况下，无效腔是指呼吸道到细支气管这一段，其主要生理意义有：①调节气道阻力：这一段的管壁都有平滑肌纤维，能够主动的收缩与舒张，接受交感神经和副交感神经的双重支配，即交感神经肾上腺素能神经受到刺激，引起支气管和细支气管舒张，阻力减小；迷走胆碱能神经受到刺激，支气管和细支气管收缩，阻力增大。通过调节气道阻力从而调节进出肺的气体的量、速度和呼吸功。② 保护功能：呼吸道管壁中有重要的黏膜，内含分泌黏液的细胞和具有纤毛的上皮细胞。吸气时，空气中较小的异物颗粒可被黏膜所黏着，使到达肺泡的气体比较洁净。鼻腔黏膜血流供应丰富，外界空气吸入时，可被加温和湿润，对肺组织具有保护作用。气管以下的呼吸道黏膜上皮细胞都有纤毛，这些纤毛经常进行规则而协调的摆动，不断将它上面的黏液推向口腔方向，并通过咳嗽排出，或通过吞咽进入消化管内。2.试述胸内负压的生理意义。胸内负压的生理意义在于：可以使肺泡保持稳定的扩张状态而不致枯萎，同时可以作用于胸腔内的心脏和大静脉，降低中心静脉压，促进静脉血液和淋巴液回流。由于胸腔的发育速度大于肺的发育速度，因此胸廓的自然容量大于肺。由于胸膜腔的封闭性以及两者间存在液体吸附力，故两层膜不能分开，胸膜腔不能增大，只有肺被动地随之扩大，所以无论是吸气还是呼气，肺都处于一定的扩张状态，吸气时扩张大，容量增多，呼气时扩张小，容量也较小。大气压通过呼吸道以肺内压的形式作用于肺，使胸膜腔内的压力等于大气压，而肺本身有回缩力，抵消了一部分大气压对胸膜腔的作用。3.氧与血红蛋白的结合有哪些特点？氧离曲线为何呈S形？特点：①反应时可逆的，并且不需要任何酶的帮助，只受O2分压的影响。氧分压升高时，Hb结合O2生成Hbo2，氧分压降低时，HbO2将O2解离去生成Hb。② 一个Hb可逆结合四个O2。一个Hb有四个Fe2+，每个Fe2+可结合一个O2，因此可以结合四个。③在四个亚铁离子与O2结合中，任何三个亚铁离子与O2结合都会增加第四个亚铁离子与O2的亲和力；同样，任何三个亚铁离子释放O2就促进第四个亚铁离子释放O2。呈S形的原因：Hb分子内四个亚铁离子对O2的亲和力取决于它们已经结合了多少O2，结合的O2越多则对O2的亲和力越大，氧合血红蛋白越不易解离。4.试述呼吸气体交换的原理。气体分子在空间不断地进行无定向运动，其结果是气体分子由压力高的区域向压力低的区域转移，直至整个空间各部位的气体压力相等，达到动态平衡，这个过程叫做气体扩散，气体交换是通过这种物理扩散方式实现的。扩散的动力来自各气体的分压差。当气体与液体相接触时，气体分子将不断地撞击液面并扩散如液体，成为溶解状态。同理，溶解于液体中的气体分子也可因扩散而逸出液体，回到气体状态。在单位时间内，进入与逸出液体的同样分子在数量上相等时，则液体中该气体的分压与气体中该气体的分压相等而达到动态平衡。5.波尔效应与何尔登效应有何区别？波尔效应：CO2分压或pH对氧离曲线的影响。何尔登效应：O2与Hb结合可促使CO2的释放，而去氧Hb则容易与CO2结合。 区别：波尔效应是说CO2对氧解离曲线的影响，CO2分压的升高可以促进O2的解离；何尔登效应是说O2对二氧化碳解离曲线的影响，O2分压的降低可促进CO2的结合。6.为什么深而慢的呼吸效率高于浅而快的呼吸？因为有无效腔的存在。当进行浅而快的呼吸时，吸入的气体量少，而且因为呼吸的速率快，进入肺泡的气体量少，大部分残留在无效腔内，在呼气时，排出体外。当进行深而慢的呼吸时，吸入的气体量大，而且呼吸的速率慢，因而进入肺泡的气体多，因而深而慢的呼吸效率高于浅而快的呼吸。7.试述化学因素对呼吸运动的调节。血液中化学成分的改变，特别是O2分压下降、CO2分压增高、酸度增加以及某些药物可刺激化学感受器，引起呼吸中枢活动加强，调节呼吸运动的深度和频率。外周化学感受器包括颈动脉体和主动脉体；中枢化学感受位于延髓。①CO2是促进呼吸的生理性刺激，是调节呼吸运动的最重要体液因素。对呼吸的刺激作用通过两条途径实现：刺激中枢感受器和刺激外周感受器，主要的是刺激中枢感受器。CO2对外周化学感受的作用，仅在CO2含量增加较多时才表现出来。② 缺O2对呼吸的影响是通过外周化学感受器实现的。缺O2对呼吸中枢的直接作用是抑制。外周化学感受器能够随缺O2的程度发放更多的冲动，推动并维持呼吸中枢的兴奋活动。缺O2时外周化学感受器引起的呼吸反射是机体一种重要的保护机制。③H+是外周化学感受器的有效刺激物。H+可以直接刺激中枢化学感受器而加强呼吸。8.简述呼吸节律的形成。①起步细胞学说：呼吸节律是由延髓内具有起步点样活动的神经元兴奋引起的。②神经元网络学说：呼吸节律的产生是中枢神经网络中不同于神经元相互作用的结果。中枢吸气发生器引发吸气神经元兴奋，产生吸气；接着吸气切断机制启动，使吸气切断从而发生呼气。9.肺泡表面活性物质是什么，有何生理作用？活性物质是二棕榈酰磷脂。生理作用：由II型肺泡上皮细胞所合成和释放，然后分布于肺泡的内衬层的液膜，能随着肺泡的张缩而改变其分布浓度，对肺泡的张缩起着稳定作用。当吸气时，肺泡扩张，肺泡活性物质分布变稀，只有单分子层减弱表面张力的功效降低，导致肺泡易回缩；当呼气时，肺泡缩小，表面活性物质分布变浓，单分子层减弱表面张力的功效提高，使肺泡不致太缩小，防止了肺不张。10.呼吸运动的反射调节有哪些？⑴ 肺牵张反射：由迷走传入神经引起的反射活动。刺激有两种方式，一种是由肺扩张引起的肺充气反射，另一种是由肺放气引起的肺放气反射。当支气管和细支气管扩张时，感受器兴奋，冲动经迷走神经进入延髓，抑制吸气中枢，引起呼气。这一反射的作用在于阻止吸气过长过深，促使吸气转入呼气，从而加速了吸气和呼气活动的交替。⑵呼吸肌本体感受性反射：是指呼吸肌本体感受器传入冲动引起的反射性呼吸变化。当其兴奋时，传入冲动通过脊髓神经到达脊髓，反射性地使感受器所在肌肉收缩加强。可以调节气道阻力。对于正常呼吸运动具有一定的作用。⑶防御性呼吸反射：呼吸道黏膜受到刺激时，引起一些对机体有保护作用的呼吸反射。包括：①咳嗽反射：常见的重要的防御反射。感受器位于喉、气管和支气管黏膜上皮，对机械和化学刺激敏感。咳嗽开始，先出现短促或深的吸气，接着声门紧闭，腹肌和肋间内肌强烈收缩，使肺内压大大升高。然后声门突然打开，由于压力差，气流从肺和呼吸道快速冲出，将呼吸道内异物或分泌物等咳出，从而清洁呼吸道并维持呼吸道通畅。②喷嚏反射：感受器位于鼻粘膜。悬雍垂下降，舌压向软腭，使气流从鼻腔和口腔急速喷出，以清除鼻腔中的刺激物。人体及动物生理学课后习题答案第十三章和第十四章第十三章排泄1.决定肾小球滤过的动力是什么？影响肾小球滤过作用的因素有哪些？ 肾小球进行滤过作用的动力是有效滤过压，包括肾小球毛细血管压、血浆胶体渗透压和肾小囊内压。肾小球毛细血管压是推动血浆从肾小球滤出的力量，血浆胶体渗透压和肾小囊内压是对抗滤过的力量，即：有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）影响的因素有四个：1)滤过膜的通透性在正常机体内，通透性是稳定的，不会成为影响滤过率变化的主要因素，只有在病理条件下，滤过膜的通透性才会发生较大的变化。通透性的改变，可以引起蛋白质滤过量的增加，出现蛋白尿甚至血尿。2)滤过膜的面积正常生理情况下，相对稳定，病理条件下，可减少有效滤过面积和滤过量，出现少尿及水肿。3)有效滤过压的改变肾小球毛细血管压是影响有效滤过压的主要因素。肾小球毛细血管压的高低不仅取决于平均动脉压，而且取决于入球小动脉和出球小动脉的舒缩状态，这两者决定着肾小球血流量，从而影响有效滤过压和滤过率。病理条件下，可使肾小囊内压升高，降低有效滤过压，则滤过率降低，甚至使滤过作用停止。4)肾血浆流量 肾血浆流量对肾小球滤过率有很大影响，主要影响滤过平衡的位置。在严重缺氧、中毒性休克等病理条件下，由于交感神经兴奋，肾血流量和肾血浆流量将显著减少，肾小球滤过率也因而显著减少。2.试述肾在调节机体酸碱平衡中的作用。肾通过肾小管和集合管的重吸收和分泌作用调节机体内的酸碱平衡。重吸收：近端小管重吸收80-85﹪的HCO3，因为不能通过细胞膜，以CO2的形式被吸收。分泌作用：H+的分泌，在各段肾小管进行，与NaHCO3的重吸收同时进行，为间接耗能的Na-H+逆向主动转运；NH3分泌，NACL分解为NA和CL，NA进入组织液，CL与H以及NH3结合形成NH4CL，最终被排出体外。通过重吸收和分泌酸碱性物质，从而调节了组织液中酸碱物质的含量，从而调节了机体内的酸碱平衡。3.试述肾在调节机体水平衡中的作用。可以通过两种激素来调节：抗利尿激素和肾素。大量饮用清水后，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性降低，是尿液稀释，尿量增加。当大量失水时，血浆晶体渗透压升高，抗利尿激素的分泌增加，远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性增加，是尿液浓缩，尿量减少。同时，肾素的分泌会增加，再刺激血管紧张素原，经过一系列反应后，使肾小管对水的重吸收增加。4.分析水利尿和渗透性利尿产生的机制。 水利尿：大量饮用清水后引起尿量增多的现象。血量过多时，左心房被扩张，刺激了容量感受器，传入冲动经迷走神经传入中枢，抑制了下丘脑-神经垂体系统释放抗利尿激素，从而引起利尿，由于排出了过剩的水分，正常血量因而得到恢复。血量减少时，发生相反的变化。动脉血压升高，刺激颈动脉窦压力感受器，可反射性地抑制抗利尿激素的释放。渗透性利尿：由小管液中晶体渗透压增高而引起尿量增多的现象。当小管液中晶体含量增加时，因为不能被全部重吸收，使水势降低，即小管液与组织液的水势差降低，水的重吸收减少，尿量增加。5.身体大量失水及大失血引起低血压休克时，尿量会发生什么变化，为什么？尿量会减少。原因是：大量失水时，血浆晶体渗透压升高，可引起抗利尿激素分泌增加，是肾对水的重吸收活动明显增加，导致尿液浓缩和尿量减少，同时，循环血量减少，可使得肾素的分泌增加，经过一系列反应，使得水的重吸收增加。结果是使水重吸收量增加，保持机体内水分的含量。6.试分析肾髓质渗透压梯度的形成和维持机制。形成机制——逆流倍增作用：1)隋攀降支细段对NACL和尿素均不易通透，对水则易通透；2)升支细段对NACL和尿素有通透性，对水没有通透性，从而降支细段和升支细段构成了一个逆流倍增系统；3) 升支粗段对NACL能主动重吸收，而对水不通透，使得小管液的渗透浓度逐渐下降。越靠近皮质部，渗透浓度越低；越靠近内髓部，渗透浓度越高。4)远端小管和皮质、外髓质中的集合管对尿素不通透，对水通透，是尿素浓度增加。5)内髓部集合管对尿素的通透性很高，使内髓部组织间液中尿素浓度增加，渗透浓度增加。6)尿素可进入升支细段，从而实现尿素的再循环。内髓部组织间液的渗透浓度，是由内髓部集合管扩散出来的尿素以及隋攀升支细段扩散出来的NACL两个因素造成的。维持机制——逆流交换作用：U形直小血管位于高渗髓质中，与隋攀相随。管壁对水、NACL和尿素等具有通透性。直小血管降支的血液最初是等渗的，流入髓质后由于髓质组织间液中的NACL和尿素浓度高，故NACL和尿素扩散进入降支。降支中的水同时渗出到组织间液，使直小血管降支中血液的渗透浓度升高。以后，血液由升支向皮质方向流动，由于血液中溶质浓度高，故NACL和尿素又由血液扩散到组织间液，进而扩散到降支内。一方面，使肾髓质的溶质不被大量带走；另一方面，将集合管和隋攀降支重吸收的水运回体循环，从而使肾髓质高渗状态和渗透压梯度得以维持。7.试述肾小管重吸收葡萄糖的特点。1)葡萄糖不太电，且为逆浓度转运，所以为需要载体的主动转运，而且与NA+的重吸收有密切关系，是借助于NA+的主动重吸收而实现的。 2)只在近端小管，尤其是在近端小管的前半段吸收，其他各段肾小管都没有重吸收葡萄糖的能力。3)正常情况下，全部重吸收。若血糖浓度超过肾糖阈时，没有足够的载体蛋白与葡萄糖结合，因而多余的葡萄糖随尿液排出。8.肾的血液供应有哪些特点，这些特点与尿的形成有何关系？1)血流量大，血流分布不均匀肾的血液供应很丰富，是体内血流量最大的器官之一。这样大的血流量并非肾代谢所需，而是出于全身血液要求肾及时加工处理以维持内环境恒定的需要。肾皮质层血流量大有利于完成泌尿功能。2)串联两套毛细血管网肾动脉粗而短，由腹主动脉分出，经多次分支后形成入球小动脉，进入肾小球成为肾小球毛细血管网。肾小球毛细血管网汇集成出球小动脉，又再一次分成肾小管周围毛细血管网，缠绕于肾小管和集合管周围，最终汇合于肾静脉。肾小球毛细血管网血压较高，有利于血浆成分的滤出。肾小管周围毛细血管网血压较低，有利于肾小管的重吸收作用。此外，同隋攀相伴行的U字形直小血管，在尿液的浓缩功能中有重要作用。3)血流量相对稳定肾血流量的自身调节是不依赖肾外神经支配使肾血流量在一定血压变动范围内保持不变的现象。肾血流量的相对稳定对维持肾小球正常滤过功能，防止尿量大幅波动，维持内环境稳态具有重要意义。 9.水生动物与陆生动物的排泄器官在结构和功能上有何不同？水生动物：要及时排出体内过多的水分，往往是稀释尿，即低渗尿。陆生动物：除摄水外还需要保水，尿基本是浓缩尿，即高渗尿。10.为什么糖尿病患者会出现糖尿和多尿症状？糖尿病患者的胰岛素含量低于正常，分解掉的糖减少，使得进入到肾中的糖含量很高。因为葡萄糖的重吸收是依赖于载体的主动转运，载体的数量是有限的，当葡萄糖过多时，因为不能被全部重吸收使得尿液中出现糖，同时，由于葡萄糖的大量存在，使得小管液中的晶体渗透压升高，水势降低，使得水的重吸收减少，尿液量增加，因此出现多尿现象。11.正常成年人一次迅速大量地饮用清水、生理盐水1000ml后，血浆渗透浓度及尿量各将发生怎样的变化？为什么？饮用清水后，血浆渗透压浓度降低，尿量增加。原因：水量增加后，血液中水含量增加，所以血浆渗透压浓度降低。清水增加后，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，肾对水的重吸收活动明显减少，尿液被稀释，尿量增加，使得多余水分排出体外。饮用生理盐水后，血浆渗透压和尿量基本不变。原因：生理盐水是等渗溶液，并不改变血浆的渗透压，因为不改变渗透压，因此渗透梯度也不改变，所以尿量基本不变。第十四章内分泌1.试举例阐述激素传递的主要方式。 ⑴内分泌：也称为远距分泌，是化学物质进入血液并被携带至身体不同部位的细胞，对后者的活动起调节作用。⑵旁分泌：激素释放后通过细胞间液弥散到邻近的靶细胞。⑶自分泌：内分泌细胞分泌的激素在局部扩散，又返回作用于该细胞自身而发挥反馈作用。⑷神经分泌：既能产生和传导冲动，又能合成和释放激素的神经细胞。2.分别阐述受体位于胞膜和胞内的激素的作用机制。⑴受体位于胞膜：激素首先与靶细胞上的特异性受体结合后，激活膜内的腺苷酸环化酶，在有镁离子存在的条件下，腺苷酸环化酶催化ATP转变成cAMP，作为第二信使，在激活依赖cAMP的蛋白激酶A，继而催化细胞内的磷酸化反应，引起各种生物效应，实现细胞内的信号转导。⑵受体位于膜内：激素进入细胞内——细胞内受体识别相应的激素并与之进行特异性结合——受体的二聚化——核内受体与热休克蛋白90相互作用——转录激活——形成特异的mRNA——在核糖体合成蛋白质。3.体内微量的激素变化为什么会产生很大的生理学反应。激素的作用有高效能放大作用的特征。原因在于，激素与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促反应，逐级放大，形成一个效能极高的生物放大系统。一个受体可以作用于几个G蛋白，每个G蛋白活化形成的第二信使，又可以作用于几个蛋白激酶。 4.试述下丘脑与垂体在机能上的相互作用。视上核室旁核——下丘脑垂体束——神经垂体——神经垂体激素正中隆起、弓状核、视交叉腹内、侧核、室周核——垂体门脉系统——腺垂体——激素5.试举例说明激素的允许作用。甲状腺激素可以易化儿茶酚胺的效应，使交感神经系统兴奋。6.在生理状况下，机体是如何维持甲状腺激素分泌的相对平衡的？甲亢有什么不良后果？(一)下丘脑-腺垂体对甲状腺功能的调节(二)甲状腺的自身调节(三)自主神经和其他激素对甲状腺功能的作用甲亢的不良后果l机体产热增加，基础代谢率增高，体温偏高，患者喜凉怕热，不能使机体很好地适应环境温度的变化。l患者血中胆固醇的含量常低于正常。l中枢神经系统兴奋性明显增高，表现为多愁善感、喜怒无常、失眠多梦、注意力不易集中及肌肉颤动等。l心动过速、心肌肥大，甚至因心肌过度劳累而导致心力衰竭，同时，患者的脉压常增大。7.试综述糖代谢的内分泌调节因素及其作用。 (一)生长激素：生长激素可以促进血糖的升高。生理水平的生长激素可刺激胰岛B细胞，引起胰岛素的分泌，加强葡萄糖的利用。过量的人生长激素则抑制葡萄糖的利用，致使血糖升高而引起糖尿，称为垂体性糖尿。(二)甲状腺激素：T3和T4可促进机体对糖的吸收和肝糖原的分解，同时可促进各组织加速对糖的利用。此外，甲状腺激素还可加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长激素升高血糖的作用。(三)肾上腺糖皮质激素：一方面可促进糖原异生，加强蛋白质的分解，减少外周组织对氨基酸的利用，使糖原异生的原料增多，并增强肝内与糖原异生有关的酶的活性；另一方面，糖皮质激素又可降低肌肉和脂肪等组织对胰岛素的反应性，使葡萄糖的利用减少，导致血糖升高。(四)肾上腺髓质激素：肝糖原分解加强，血中游离脂肪酸增多，这些都有助于机体在应急状态下对能量的需要。同时，还可通过对胰岛B细胞上a受体作用，抑制胰岛素分泌，以利于血糖升高。(五)胰岛素：当血糖浓度升高时，迅速引起胰岛素的分泌。胰岛素使全身各组织加速摄取、储存和利用葡萄糖，使血糖水平下降。(六)胰高血糖素：能强烈的促进糖原分解和葡萄糖异生，是血糖明显升高。(七) 脂联素：能显著改善胰岛素抵抗，增强外周组织对胰岛素的敏感性，促进血浆中游离脂肪酸氧化，增加外周组织对葡萄糖的摄取，抑制肝葡萄糖输出和葡萄糖再生。8.有那些激素在调节钙磷代谢中起作用？具体的作用结果怎样？(一)甲状旁腺激素：主要作用是升高血钙和降低血磷。l通过对肾的作用，促进钙的重吸收，是尿钙减少，血钙升高。同时，此激素可以抑制肾近端小管对磷的重吸收，促进磷的排出，使血磷降低。l此激素可以促进骨钙入血。其效应是刺激破骨细胞的活动，加速骨组织的溶解，使钙、磷进入血液。l此激素经过一系列反应，可以增加小肠对钙和磷的吸收。(二)降钙素：主要作用是降低血钙和血磷。l降钙素能抑制破骨细胞的活动，使溶骨过程减弱，同时还能使成骨过程增强，骨组织中钙、磷沉积增加，而血中钙、磷水平降低。l降钙素能减少肾小管对钙、磷、钠及氯等离子的重吸收，因此可增加这些离子在尿中的排出量。(三)1，25-二羟维生素D3l此激素可以促进小肠粘膜上皮细胞对钙的吸收，同时也能增加对磷的吸收。l此激素对动员骨钙入血和钙在骨中的沉淀都有作用。但是总的效应是血钙浓度升高。l可促进肾小管对钙和磷的重吸收。9.神经系统、内分泌系统和免疫系统是如何相互作用和相互影响的？ 神经、内分泌、免疫系统可感受机体内外环境的变化并可对感受的信息进行加工、处理、存储及整合，每一系统的功能都服从于机体整体功能需要。内分泌与神经系统和免疫系统共同对机体的基本生命活动发挥调节作用，以应对机体内外环境的各种变化，协调机体内各种功能，从而维持机体正常的生理功能。神经、免疫和内分泌系统可共享信息分子及其受体，且其信号转导过程也是相似的。神经系统、免疫系统和内分泌系统具有相互作用的关系。一方面，神经系统和免疫系统对内分泌系统具有调节作用，如：激素受下丘脑控制和某些免疫细胞调节内分泌器官。另一方面，内分泌系统对神经系统和免疫系统也有调节作用，如：许多激素可以作为神经递质，某些激素对与免疫细胞有调节作用。10.在应激状况下，机体有哪些激素会发生变化来应对应激反应？(一)生长激素：在应激反应时，可引起生长激素分泌增加。(二)甲状腺：应激反应时，下丘脑可释放较多生长抑素，抑制THR的合成和释放，进而使TSH释放减少。(三)肾上腺糖皮质激素：应激反应时发生适应性分泌。11.生长激素和甲状腺激素缺乏分别会造成什么后果？(一)生长激素：幼年时生长激素分泌不足，则导致患儿生长停滞，身材矮小，即发生侏儒症。(二)甲状腺激素l 产热减少，基础代谢率降低，体温偏低，患者喜热恶寒，不能很好的适应环境温度的变化。l蛋白质合成减少，肌肉乏力，组织间隙中黏蛋白增多，并结合大量离子和水分子，形成水肿，称为黏液性水肿。l胚胎时期缺碘而导致甲状腺激素合成不足或出生后甲状腺功能低下的婴幼儿，脑的发育有明显障碍，智力低下，且身材矮小，称为呆小症。l中枢神经兴奋性降低，出现记忆力减退、行动迟缓、淡漠无情即嗜睡等症状。12.根据所学的内分泌知识，阐明有哪些内分泌因素引起肥胖。l生长激素水平下降：生长激素可激活对激素敏感的脂肪酶，促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，提供能量，并使组织特别是肢体的脂肪量减少。因此，当生长激素含量减少时，可引起脂肪的积累。l甲状腺激素水平下降：甲状腺激素可加速胆固醇降解，促进脂肪酸的氧化，并增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用，所以，甲状腺激素下降时，有利于脂肪的积累。l糖皮质激素水平下降：糖皮质激素可促进脂肪的分解，增强脂肪酸在肝内的氧化过程，有利于糖原异生。l胰岛素水平上升：胰岛素可以促进脂肪酸的合成，同时会抑制脂肪酶的活性，抑制脂肪分解。l胰高血糖素水平下降：胰高血糖素可以促进脂肪的分解，酮体生成量增加。 l瘦素：瘦素可直接作用于脂肪细胞，抑制脂肪的合成，降低体内脂肪的贮存量，并动员脂肪，使脂肪贮存的能量转化和释放，避免肥胖的发生。'