DAT1基因rs27072多态性与积极教养对青少年抑郁的影响.pdf 10页

'中国科技论文在线http://www.paper.edu.cnDAT1基因rs27072多态性与积极教养对青少#年抑郁的影响**林小楠，曹衍淼，张文新5（山东师范大学心理学院，济南250014）摘要：本研究以来自大型追踪研究的1087名青少年早期个体为被试，采用传统回归和再参数化的方法检验了DAT1基因rs27072多态性与母亲温情和引导对青少年抑郁的交互作用，同时探讨该交互作用符合何种理论模型。结果表明：（1）在控制早期抑郁水平后，DAT110基因TaqIA多态性和温情、引导对青少年早期抑郁的交互作用显著；（2）进一步分析发现，在较高的积极教养条件下，两种基因型携带者之间的抑郁水平不存在显著差异，但是在较低的积极教养环境中，携带T等位基因的青少年患抑郁的风险更高。本研究表明在青少年早期，DAT1基因与积极教养行为对青少年抑郁的交互作用符合“素质—压力”模型。关键词：教育心理学；抑郁；DAT1基因；积极教养行为；素质—压力模型15中图分类号：B844TheInteractionBetweenDAT1rs27072PolymorphismandPositiveParentingonAdolescentDepressionLINXiaonan,CAOYanmiao,ZHANGWenxin20(SchoolofPsychology,ShandongNormalUniversityJinan250014)Abstract:Participantsare1087earlyadolescentsfromalargelongitudinalstudyofChina.Statistically,twoapproaches,regressionmodelandre-parameterizedregressionmodelswereusedtoexaminetheinteractionbetweenrs27072polymorphismandmaternalpositiveparentingonadolescentdepressionandfurthertestthetwocompetingG×Ehypotheses.Themainfindingsofthepresentstudywereas25follows:TheDAT1geneinteractedwiththetwoformsofpositiveparentinginpredictingadolescentdepression.Specifically,adolescentswithTallelesexhibitedhigherlevelsofdepressionwhenexperiencinglowerlevelsofmaternalwarmthandinduction.However,whenexposedtohigherlevelofpositiveparenting,therewerenosignificantdifferencesbetweentwogenotypes.Thepresentstudyprovidesstrongsupportforthediathesis-stresshypothesis.30Keywords:educationalpsychology;depression;DAT1gene;positiveparenting;diathesis-stresshypothesis0引言抑郁是具有重要的遗传基础并受环境的影响。近十几年中，研究者主要采用单基因—环[1,2,3,4]境设计考察遗传与环境对抑郁的影响及其作用机制。基于这一范式的大量研究表明，35抑郁与一些特定的候选基因相关联，这些候选基因不仅直接影响抑郁而且可以与家庭、同伴、生活事件等环境因素交互作用影响抑郁。这些研究发现为理解抑郁的发生机制与个体差异提供了重要启示。尽管当前已经有较多研究考察了遗传基因与环境的交互作用，但是多数研究关注于五羟[5]色胺系统的候选基因。近年来，抑郁的动机理论认为与多巴胺功能有关的候选基因在抑郁基金项目：教育部高等学校博士学科点专项科研基金（20133704110001）作者简介：林小楠(1992-),女，硕士，主要研究方向：发展行为遗传学通信联系人：张文新(1962-)，男，教授、博导，主要研究方向：发展行为遗传学、儿童青少年问题行为.E-mail:zhangwenxin@sdnu.edu.cn-1- 中国科技论文在线http://www.paper.edu.cn40风险中有着重要的作用。其中，参与多巴胺转运的DAT1基因备受研究者关注。DAT1基因位于5号染色体p15.33区，其主要表达区域是大脑纹状体。DAT1基因编码的多巴胺转运体能够快速地将突触间隙的多巴胺（dopamine,DA）再摄取转运至突触前膜神经末端，进而调节[6]大脑（尤其是纹状体区域）的DA含量。位于DAT1基因3’非编码区上的rs27072多态性是一个重要的功能多态性。该多态性的不同基因型对脑内DAT1mRNA表达存在功能性影响。体[7]45内和体外实验一致发现相比CC基因型，T等位基因具有较高的表达活性。然而，目前只有极少数研究考察了DAT1基因rs27072多态性与抑郁的关联，而且既有研究结论尚存在分歧。譬如有关双相障碍的研究显示，在多种DAT1多态性中（rs6347,intron85/6VNTR,rs27072和3’UTR9/10VNTR），仅有rs27072多态性在多个重复验证样本中与双相障碍存在稳定关联，[7][8]这提示rs27072多态性可能是功能较为稳定的抑郁候选基因之一。但是，Dissanayaka等人50对帕金森病人的抑郁症状进行的研究却未发现rs27072多态性及其相关多倍体与抑郁的关联。这种分歧的原因可能是DAT1基因并不独立作用与抑郁，而是与环境交互预测抑郁的发生与发展。[6]当前已经有研究初步考察了DAT1基因与环境对青少年抑郁的交互作用，Haeffel等人以青少年为被试的研究发现DAT1基因rs40184多态性能够调节母亲拒绝对青少年重性抑郁55和抑郁症状的影响，具体表现为携带TT基因型且接受到的母亲拒绝越多的个体抑郁水平越高。然而，目前有关多巴胺系统基因与环境对抑郁交互影响的研究仍然较为匮乏，本研究拟采用DAT1基因rs27072多态性为作为遗传指标，考察rs27072多态性与积极教养环境对青少年早期抑郁的作用机制及其影响因素以丰富当前研究的空白。除此之外，既有关于基因与环境的交互作用模式符合何种理论假说尚存在争议。如早期60研究主要以“素质—压力”模型（Diathesisstress）为理论框架，假设行为或心理障碍（如重性抑郁）的发生是由于个人的生理倾向（风险基因）和导致疾病发作的压力性事件的综合结果。譬如有研究发现携带DRD2基因A1等位基因的非裔女性比携带A2A2基因型的非裔女性[9][10]更容易受到压力性生活事件或暴力侵害的消极影响而产生抑郁。但是，不同易感性模型（differentialsusceptibility）提出了所谓“风险”基因实际上是一种“可塑性”基因，即个体的可[11]65塑性存在差异，更具可塑性的个体比其他个体对积极和消极环境均更为敏感。如国内研究者发现，携带DRD2基因易感基因型的个体在接受到较低水平的母亲消极教养时患抑郁的[3]风险降低。由上述可知，基因—环境交互作用模式符合何种理论假说的研究结果仍存在分[11]歧。Belsky和Pluess指出造成这种分歧的原因可能是未对积极环境进行深入考察。基于此，本研究拟采用积极环境指标深入探索G×E模式。[12]70依据Bronfenbrenner的生态系统理论，家庭是影响儿童青少年成长的重要微观系统之一。父母教养行为是指在抚养子女时父母通常所采用的方式方法，是父母的教养观念和父母[13]对子女情感表现的一种组合，对儿童青少年的心理发展和适应具有重要影响。诸多研究表明父母教养行为对青少年抑郁具有重要影响。如儿童青少年较高的抑郁水平与较低的父母-2- 中国科技论文在线http://www.paper.edu.cn[14]温情和父母支持等有关。有关儿童青少年内化问题行为的研究亦发现，较低的温情和不[15,16]75一致的可获得性与儿童内化问题具有显著相关。从另一个角度来看，有关积极情绪与教养关联的研究发现，儿童青少年经历了较多的温情、敏感的、支持性的积极教养往往表现出[17,18]较高水平的积极情绪，较好的社会情绪功能，并且患抑郁的风险降低。综上所述，本研究的目的是考察DAT1基因rs27072多态性与积极教养行为对青少年抑郁的交互作用，并且通过检验基因与环境的交互作用模式确定其符合“素质—压力”模型还是80“不同易感性”模型。1研究方法1.1被试本研究的被试来自国内一项大型追踪研究。采用整群抽样法从山东省济南市14所小学（6所省级规范化小学，8所普通小学）中选取6年级学生2201名及其母亲作为被试进行间85隔两年的追踪研究。由于研究经费和工作量的限制，随机选取被试1089名提取DAT1基因信息，其中测型失败2人，最终具有基因数据的男生542人（49.9%），女生545人（50.1%）。1.2研究工具、仪器与材料1.2.1父母教养行为问卷[19,20,21,22]采用陈欣银等人编制的父母教养问卷，该问卷由母亲报告，共包括44个项目，分90为7个维度。本研究选取了温情（例如：“我以温和、亲切的态度和我的孩子说话”）、引导（例如：“当我的孩子遇到什么问题时，我鼓励他(她)把它说出来”）2个维度作为积极教养行为的指标，问卷采用5点记分（0—“完全不符合”，4—“完全符合”），平均得分越高，则该种教养行为越多。本研究中温情和引导的内部一致性系数分别为0.75和0.72。1.2.2青少年抑郁量表[23]95采用儿童抑郁量表（Children’sDepressionInventory,CDI）测量青少年抑郁情绪。该量表包括27个题目（例如，“不高兴”、“感到想哭”、“感到孤独”等），要求青少年自我评价近两周内的抑郁水平（如“我的生活很有意义”，“我的生活没有多大意义”，“我的生活一点意义都没有”），采用0（偶尔）、1（经常）、2（总是）3点记分，计算被试的抑郁均分，得分越高，表明青少年的抑郁水平越高。本研究中T1（6年级）、T2（8年级）时间点青少年抑郁的内部一100致性系数（Cronbach’sα）系数均为0.89。1.2.3DNA样本采集、提取、分型仪器与试剂-3- 中国科技论文在线http://www.paper.edu.cn在征得青少年、青少年监护人及合作学校同意的前提下，以班级为单位采集学生被试的唾液样本，每人采集2~5ml，最终共获取有效样本1087个。采用唾液采样的方式提取青少年的DNA样本。利用Sequenom（SanDiego,CA,USA）芯片基质辅助激光解吸/电离飞行105时间（MALDI-TOF）质谱平台对DAT1基因rs27072多态性进行基因分型。该多态性的引物为F:5’-GTAGATCTGTGCAGCGAGGT-3’，R:5’-CTACTGTGAGCACGGGGATT-3’。PCR反应条件为：94°C15min；94°C20s，56°C30s，72°C1min，共45个循环；最终72°C3min。随后经历单碱基延伸反应，并由MassARRAYTyper软件系统（版本号3.4）完成基因分型分析。1101.3研究程序1.3.1问卷调查程序以学校为单位，选取济南市的14所小学的6年级学生作为测查对象，并向所测查学生及其监护人发放参与本项目研究的同意信。在取得他们同意的前提下，以班级为单位，采用问卷法，进行第一次抑郁量表测查。在与各学校领导、班主任老师协商好的时间段内，以班115级为单位组织母亲到学校完成父母教养行为问卷的测查。之后间隔两年进行第二次追踪测评。主试均由经过严格培训的心理学专业教师、研究生和大四本科生担任。1.3.2DNA样本采集与分型程序在征得学生被试及其监护人同意的前提下，以班级为单位采集学生被试的唾液样本，每人采集2~5ml，进行唾液采集的样本共1089个。而后将唾液样本交付某生物科技有限公司，120由该公司专业技术人员进行DNA的提取、纯化与分型。1.4数据处理与分析采用SPSS20.0和R3.2进行数据处理与分析。主要统计方法为分层回归分析和再参数化回归分析，控制青少年的早期抑郁水平，探索DAT1基因rs27072多态性与温情、引导（6年级）对青少年后继抑郁（8年级）的影响。若交互项显著则继续进行simpleslope检验。125为了避免多元共线性问题，本研究将温情、引导分别建模。采用R统计软件检验再参数化[24,4]模型，通过F检验、AIC与BIC值等比较确定最优拟合模型。2结果2.1DAT1基因rs27072多态性的基因型分布DAT1基因rs27072多态性的基因型分布如下：CC=60.0%（652人），CT=33.9%（3692130人），TT=6.1%（66人），该位点基因型的观测值均与期望值吻合良好（DAT1:χ=2.00,df=-4- 中国科技论文在线http://www.paper.edu.cn1,p>0.05），符合Hardy-Weinberg平衡。该多态性的次要等位基因分布频率（DAT1T等位基因为23.0%）均大于5%。然而，由于DAT1基因TT纯合子人数分布较少，依据既有[25]研究的常规做法，在后续分析中将DAT1基因TT纯合子与CT杂合子合并为T等位基因。2.2DAT1基因rs27072多态性、积极教养行为与青少年早期抑郁的相关分析135各变量描述统计及相关分析见表1。皮尔逊相关分析结果表明，温情和引导两种积极教养行为均与抑郁呈显著负相关。rs27072多态性与温情和引导相关均不显著，排除了存在基因环境相关（rGE）的可能性；此外，rs27072多态性与性别、抑郁的相关亦不显著。两种积极教养之间存在显著的正相关，因而为避免多元共线性，在后续分析中分别对两种积极教养行为建构模型进行相应的统计分析。两次抑郁得分之间存在显著正相关，因此在考察rs27072140多态性与积极教养行为，以及二者的交互作用对T2抑郁（8年级）的预测作用时，对T1抑郁（6年级）进行了控制。表1各变量的描述统计量及相关分析结果变量1234561.性别*12.DAT1*0.0113.温情-0.030.011***4.引导0.040.010.671******5.T1抑郁0.05-0.004-0.12-0.161*********6.T2抑郁0.05-0.04-0.14-0.130.531M——3.293.130.190.27SD——0.570.580.220.25注：*对DAT1基因进行虚拟编码，将1=CC纯合子，0=T等位基因；性别虚拟编码，0=女，1=男；******T1表示6年级，T2表示8年级。p<0.05，p<0.01，p<0.001。1452.3DAT1基因rs27072多态性与积极教养对青少年抑郁的影响以T2抑郁为因变量，T1抑郁和性别为控制变量，DAT1基因rs27072多态性、母亲温情或引导，以及二者的交互项为预测变量，进行分层回归分析。分层回归结果显示（见表2），T1抑郁显著预测T2抑郁水平，DAT1基因的主效应不显著，温情和引导均能显著负向预测青少年抑郁；DAT1基因与温情和引导的交互作用均可以显著预测青少年抑郁。进一步的150simpleslope分析表明（见图1），温情（β=-0.14,t=-3.28,p<0.001）和引导（β=-0.14,t=-3.03,p<0.01）显著负向预测携带T等位基因的青少年抑郁，但是温情（β=-0.03,t=-0.92,p>0.05）和引导（β=0.01,t=0.38,p>0.05）对携带CC基因型的青少年抑郁预测作用均不显著。155表2DAT1基因rs27072多态性与积极教养对青少年抑郁的影响（n=1087）-5- 中国科技论文在线http://www.paper.edu.cn变量温情引导22ΔRb(SE)βΔRb(SE)β模型1模型2******第一层：性别0.290.002(0.01)0.005第一层：性别0.290.003(0.01)0.01******T1抑郁0.60(0.03)0.53T1抑郁0.60(0.03)0.53**第二层：DAT10.01-0.02(0.01)-0.03第二层：DAT10.003-0.02(0.01)-0.03****温情-0.04(0.01)-0.14引导-0.03(0.01)-0.12第三层：DAT1×温情0.003**第三层：DAT1×引导0.004**0.03(0.01)0.080.03(0.01)0.10******注：p<0.001,p<0.01,p<0.05。图1DAT1基因与温情、引导对青少年抑郁的交互作用依据上述回归分析结果，我们假设T等位基因为“风险/可塑”等位基因，CC基因型为“非160风险/非可塑”基因型，建构再参数化模型检验“素质—压力”模型与“不同易感性”模型。再参数化结果见表3和表4。在温情和引导两个模型中，强“素质—压力”模型（模型c）成立。22具体指标如下：（1）模型c本身拟合良好（温情：R=0.30,p<0.001；引导：R=0.29,p<0.001）；（2）在限定B2=0（即限定CC基因型携带者不受积极教养的影响）时，温情和引导显著预测携带T等位基因青少年的抑郁（温情：B1=-0.02,SE=0.01,p<0.01；引导：165B1=-0.02,SE=0.01,p<0.01）；（3）与模型a和模型b相比，虽然模型a和模型b增加了2参数估计，但是其解释率并未显著提高（ΔRs=0.00,ps>0.05）；（4）与模型d相比，在温情模型中模型c的AIC指数虽然稍小，但是BIC指数高于模型d，而在引导模型中，模型c的AIC和BIC指数均是最小的，出于模型简洁性考虑，本研究认为模型c是最优拟合模型。综上，各参数均表明，DAT1基因rs27072多态性与积极教养对青少年抑郁的交互作170用更加符合强“素质—压力”模型，相比CC基因型携带者，携带T等位基因的青少年对温情和引导均更加敏感。-6- 中国科技论文在线http://www.paper.edu.cn表3DAT1基因rs27072多态性与温情对青少年抑郁交互作用的再参数化回归模型检验温情参数不同易感模型素质压力模型强：模型a弱：模型b强：模型c弱：模型daaB10.00(—)-0.01(0.01)0.00(—)-0.01(0.01)aaC0.43(0.41)0.57(0.59)1.26(—)1.26(—)aa95%CIofC[-0.37,1.23][-0.58,1.73]——***********B2-0.04(0.01)-0.04(0.01)-0.02(0.01)-0.03(0.01)B30.00(0.01)0.00(0.01)0.00(0.01)0.00(0.01)************B40.61(0.03)-0.60(0.03)0.61(0.03)0.60(0.03)2R0.290.300.290.30F(df)107.40(4,1030)86.20(5,1029)142.21(3,1031)107.62(4,1030)Fvs.a(df)—1.29(1,1029)2.40(1,1030)—Fvs.b(df)1.29(1,1029)—1.85(2,1029)0.69(1,1029)AIC-294.03-293.33-293.62-294.63BIC-264.38-258.73-268.91-264.98注：模型Y抑郁=(DAT1=CC)(B0+B1(X温情-C))+(DAT1=T)(B0+B2(X温情-C))+B3*性别+B4*T1抑郁+E；175CI代表置信区间；Fvs.a代表其他嵌套模型与模型a之间的F检验，以分析增加或减少一个估计参数时模2a型的ΔR是否存在显著变化；Fvs.b代表其他嵌套模型与模型b之间的F检验；代表该参数限定在指定数值上，其中参数C=1.26表示将交叉点C固定温情的最大值1.26处，B2=0表示在携带非风险/非可塑基因型的青少年中温情对其抑郁无预测作用，即强素质压力/强不同易感性假说的假定条件之一。******p<0.001,p<0.01,p<0.05。180表4DAT1基因rs27072多态性与引导对青少年抑郁交互作用的再参数化回归模型检验引导参数不同易感模型素质压力模型强：模型a强：模型a强：模型a强：模型aB10.00(—)a0.00(0.01)0.00(—)a-0.00(0.01)C0.53(0.50)0.49(0.48)1.52(—)a1.52(—)a95%CIofC[-0.48,1.49][-0.46,1.44]—a—a********B2-0.03(0.01)-0.03(0.01)-0.02(0.01)-0.02(0.01)B30.00(0.01)0.00(0.01)0.00(0.01)0.00(0.01)B40.60(0.03)0.60(0.03)0.61(0.03)0.60(0.03)2R0.290.290.290.29F(df)106.15(4,1030)84.84(5,1029)140.73(3,1031)105.57(4,1030)Fvs.a(df)—0.01(1,1029)1.98(1,1030)—Fvs.b(df)0.01(1,1029)—0.99(2,1029)1.65(1,1029)AIC-290.46-288.48-290.48-288.82BIC-260.81-253.88-265.77-259.17注：模型Y抑郁=(DAT1=CC)(B0+B1(X引导-C))+(DAT1=T)(B0+B2(X引导-C))+B3*性别+B4*T1抑郁+E；CI代表置信区间；Fvs.a代表其他嵌套模型与模型a之间的F检验，以分析增加或减少一个估计参数时模2a型的ΔR是否存在显著变化；Fvs.b代表其他嵌套模型与模型b之间的F检验；代表该参数限定在指定数值上，其中参数C=1.52表示将交叉点C固定引导的最大值1.52处，B2=0表示在携带非风险/非可塑基因185型的青少年中引导对其抑郁无预测作用，即强素质压力/强不同易感性假说的假定条件之一。******p<0.001,p<0.01,p<0.05。-7- 中国科技论文在线http://www.paper.edu.cn3讨论本研究发现DAT1基因rs27072多态性与积极教养行为的交互作用能显著预测青少年早190期抑郁，并且这种G×E交互作用更加符合“素质—压力”模型。具体表现为，在较高的积极教养条件下，两种基因型携带者之间的抑郁水平不存在显著差异，但是在较低的积极教养环境中，携带T等位基因的青少年患抑郁的风险更高。与前人研究相一致，本研究的相关结果显示温情和引导等积极教养行为与青少年抑郁存在显著的负向关联，即积极教养对青少年的情绪适应来说是一种保护性因素，在一定程度上195能够缓解抑郁情绪。此外，DAT1基因rs27072多态性基因对青少年早期抑郁的主效应并未达到统计上的显著性水平，可能是因为本研究中选取的均为正常健康的青少年，测量的为抑郁情绪，并不像重性抑郁患者那样具有严重的抑郁或抑郁综合症，因此其受到遗传影响的比重相对较小。人类的抑郁情绪可能更多地受到基因与环境间更复杂的交互作用机制的影响，而非仅仅是单基因的直接效应。200通过运用传统的回归分析及新近兴起的再参数化法，本研究的结果与早期研究相一致[6]，均发现DAT1基因与积极教养的交互作用更符合“素质—压力”模型。就其功能而言，T等位基因具有较高的表达活性，即能够编码更多的多巴胺转运体，进而减少了突触间隙的多巴胺含量。由此，根据抑郁的单胺缺陷假说，携带该等位基因的个体具有更高的抑郁风险，当其在较低水平的积极教养环境中时，双重风险相累加，使得青少年表现出更高水平的抑郁205症状。虽然，本研究结果显示G×E更加符合“素质—压力”模型。但是该研究结果也不能完全排除不同易感性假说的可能性。从交互作用图（图1）描绘的交互效应形态可以看出，在低积极教养环境下，携带T等位基因的青少年具有较低抑郁症状的趋势。当前结果可能是由于本研究选取的环境指标变异范围较小不足以探测到不同易感性交互作用模式。正如[26]Kochanska等人强调进行G×E交互研究时需要更加广泛的环境变异范围（broadrangesof210variationintheenvironment）才能更精确的描绘G×E交互模式。此外，G×E交互模式符合何[27]种理论模型可能还依赖于研究被试的种族、年龄及选取的环境指标等。由此，本研究结果尚需要未来研究的验证。本研究结果显示基因×环境交互作用的效应量不足1%，由此应该更加谨慎地看待本研究结果。由于抑郁的致病因素十分复杂，DAT1基因的功能可能受到其他遗传基因的调节。215来自fMRI研究的证据提示DAT1基因通过清除纹状体脑区突触间隙中的多巴胺神经递质，[28]进而影响纹状体功能，并且前额叶晚熟理论指出，个体抑郁情绪问题的发生取决于大脑[29]前额叶皮层和纹状体区域的连通性，由此，DAT1基因的功能可能受到前额叶区域相关基[30]因的调节。如Felten等人采用1041名健康成人（平均年龄25.42岁）考察了DAT13′UTRVNTR多态性和COMTVal158Met多态性对抑郁相关人格特质的影响，结果显示DAT1基220因与COMT基因交互影响被试的消极情绪性（negativeemotionality），相比其他基因型的-8- 中国科技论文在线http://www.paper.edu.cn组合而言，同时携带DAT1低活性基因型和COMT高活性Val/Val基因型的个体表现出较低的消极情绪性得分。由此，未来研究应该进一步考察多基因—环境交互作用的机制。最后，本研究仍存在一些局限性。首先，我们选取了两个时间点考察了DAT1基因与积极教养行为对青少年抑郁的长期性影响。但是，我们考察的发展阶段仍局限于青少年早期，225该研究结果能否扩展到青少年中期及以后的发展阶段仍需要采用时间跨度更长的追踪研究进行验证。此外，青少年所处的教养环境包含多种教养行为，而不局限于本研究选取的温情和引导两方面，而且较低的积极教养行为并不意味着高消极教养行为，因此，未来研究应该进一步采用多种环境指标考察基因与环境的交互作用模式。230[参考文献](References)[1]BannyAM,CicchettiD,RogoschFA,etal.Vulnerabilitytodepression:Amoderatedmediationmodeloftherolesofchildmaltreatment,peervictimization,andserotonintransporterlinkedpolymorphicregiongeneticvariationamongchildrenfromlowsocioeconomicstatusbackgrounds[J].Developmentandpsychopathology,2013,25(03):599-614.235[2]ChenJ,LiX,McGueM.TheinteractingeffectoftheBDNFVal66Metpolymorphismandstressfullifeeventsonadolescentdepressionisnotanartifactofgene-environmentcorrelation:Evidencefromalongitudinaltwinstudy[J].JournalofChildPsychologyandPsychiatry,2013,54(10):1066-1073.[3]ZhangW,CaoY,WangM,etal.ThedopamineD2receptorPolymorphism(DRD2TaqIA)interactswithmaternalparentinginpredictingearlyadolescentdepressivesymptoms:evidenceofdifferentialsusceptibilityand240agedifferences[J].Journalofyouthandadolescence,2015,44(7):1428-1440.[4]曹丛,王美萍,纪林芹,等.MAOA基因rs6323多态性与母亲支持性教养对青少年抑郁的交互作用:素质-压力假说与不同易感性假说的检验[J].心理学报,2016,48(1):22-35.[5]DavidsonRJ,PizzagalliD,NitschkeJB.Representationandregulationofemotionindepression[J].Handbookofdepression,2009:218-248.245[6]HaeffelGJ,GetchellM,KoposovRA,etal.Associationbetweenpolymorphismsinthedopaminetransportergeneanddepression:evidenceforagene-environmentinteractioninasampleofjuveniledetainees[J].PsychologicalScience,2008,19(1):62-69.[7]PinsonneaultJK,HanDD,BurdickKE,etal.Dopaminetransportergenevariantaffectingexpressioninhumanbrainisassociatedwithbipolardisorder[J].Neuropsychopharmacology,2011,36(8):1644-1655.250[8]DissanayakaNNW,SilburnPA,O"SullivanJD,etal.SerotoninanddopaminetransportergenesdonotinfluencedepressioninParkinson"sdisease[J].MovementDisorders,2009,24(1):111-115.[9]VaskeJ,BeaverKM,WrightJP,etal.ModeratingeffectsofDRD2ondepression[J].StressandHealth,2009,25(5):453-462.[10]VaskeJ,MakariosM,BoisvertD,etal.TheinteractionofDRD2andviolentvictimizationondepression:255Ananalysisbygenderandrace[J].Journalofaffectivedisorders,2009,112(1):120-125.[11]BelskyJ,PluessM.Beyonddiathesisstress:differentialsusceptibilitytoenvironmentalinfluences[J].Psychologicalbulletin,2009,135(6):885.[12]Bronfenbrenner,U.Contextsofchildrearing:Problemsandprospects[J].AmericanPsychologist,1979,34(10):844-850.260[13]张文新.青少年发展心理学[J].2002.[14]HastingsPD,NuseloviciJN,RubinKH,etal.Shyness,parenting,andparent-childrelationships[J].Thedevelopmentofshynessandsocialwithdrawal,2010,13:107-130.[15]Cicchetti,D.,&Toth,S.L.Adevelopmentalpsychopathologyperspectiveonchildabuseandneglect[J].JournaloftheAmericanAcademyofChild&AdolescentPsychiatry,1995,34(5):541-565.265[16]HammenC,RudolphKD.Childhooddepression[J].1996.[17]McLeodBD,WoodJJ,WeiszJR.Examiningtheassociationbetweenparentingandchildhoodanxiety:Ameta-analysis[J].Clinicalpsychologyreview,2007,27(2):155-172.[18]YapMBH,AllenNB,LadouceurCD.Maternalsocializationofpositiveaffect:Theimpactofinvalidationonadolescentemotionregulationanddepressivesymptomatology[J].Childdevelopment,2008,79(5):1415-1431.270[19]ChenX,ChenH,WangL,etal.Noncomplianceandchild-rearingattitudesaspredictorsofaggressivebehaviour:AlongitudinalstudyinChinesechildren[J].InternationalJournalofBehavioralDevelopment,2002,26(3):225-233.[20]ChenX,BianY,XinT,etal.PerceivedsocialchangeandchildrearingattitudesinChina[J].EuropeanPsychologist,2010.275[21]ChenX,LiuM,LiD.Parentalwarmth,control,andindulgenceandtheirrelationstoadjustmentinChinese-9- 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