生理学课件 第02章细胞许闽广20170223 157页

'第一节细胞膜的物质转运功能第二节细胞的信号转导第三节细胞的电活动第四节肌细胞的收缩第二章细胞的基本功能BasicFunctionofCell http://www.ppmeet.com 网络研讨会：PBL重症肌无力 细胞膜的结构和跨膜物质转运返回 第一节细胞膜的结构与物质转运功能一、细胞膜的结构概述（化学组成和分子结构）二、物质的跨膜转运 细胞及细胞器 细胞膜液态镶嵌模型 细胞膜的结构模型——液态镶嵌模型(fluidmosaicmodel)内容：由脂类、蛋白质和糖类组成。以液态的脂质双分子层构成基架，其间镶嵌不同分子结构、不同功能的蛋白质。（1）液态脂质双分子层为基架；（2）镶嵌不同分子结构、不同功能的蛋白质；（3）糖（寡糖或多糖链）在膜外与脂质和蛋白质以共价键结合为糖脂或糖蛋白。 （一）脂质双分子层 （1）结构磷脂为主，占70%，其次为胆固醇等。朝向细胞内外是磷酸和碱基（亲水极性基团）；两条脂肪酸烃链两两相对位于膜内（疏水非极性基团）；磷脂酰肌醇几乎全部存在于靠近胞质膜侧。（2）特点A、稳定性（自由能最低）；B、流动性（熔点低、液态）。1、膜脂类 （二）细胞膜的蛋白质（1）形式：整合蛋白α螺旋表面蛋白（球形结构，分散镶嵌）（2）功能：以载体、离子泵、通道、受体等形式参与物质转运、信息传递、能量转移、吸收、分泌、免疫等功能。 整合蛋白 3、糖类主要是寡糖和多糖链，与膜脂质和蛋白质以共价键形式结合为糖脂或糖蛋白；这些糖链大多裸露在膜外侧，以其单糖排列顺序特异性作为膜受体的“可识别”部分或作为抗原物质表示某种免疫信息。 异种移植可以吗？ 同种异体移植后需注意什么？肾移植术后病人痊愈出院后，并不是已经治疗完成，患者在术后还要终生服用免疫抑制剂，由于免疫抑制剂的长期使用将会导致机体抵抗力下降，如不加以防护，将会出现系列并发症，严重危害肾移植者的身体健康，甚至危及生命因此，肾移植术后病人出院后的家庭护理对避免排斥反应的发生、提高生活质量、延长移植肾的存活期十分重要。 糖类示意图 二、物质的跨膜转运（一）被动转运(passivetransport)1.单纯扩散(simplediffusion)（1）含义：脂溶性物质分子顺浓度梯度的净移动现象（物质热运动）。（2）物质：CO2、O2、NH3、NO、尿素等。（3）指标：扩散通量。（4）特点：只有脂溶性物质分子可扩散；通过量取决于膜两侧浓度差（扩散动力）；通过量还取决于膜的通透性（扩散阻力）。 （5）影响因素：A.膜两侧物质浓度梯度，(对离子来说，还有电位梯度)；B.膜对物质的通透性。（6）意义：转运物质有限，主要为CO2，O2等气体分子。甾体激素也可。O2O2 2.易化扩散(facilitateddiffusion)（1）含义：非脂溶或低脂溶性的物质，在特殊膜蛋白的帮助（或易化）下，以很快速度顺着浓度差（或电位差）通过细胞膜的方式（葡萄糖、氨基酸、Na+、K+、离子）。（2）分类：依帮助（或易化）的膜蛋白不同分为：A.载体中介易化扩散(carriermediated)B.通道中介易化扩散(channelmediated) A.载体运输(载体中介易化扩散)：a.转运物质：葡萄糖、氨基酸b.转运动力：浓度差c.特点：①特异性结合（选择性强），转运较慢；②有饱和现象；③有竞争抑制。d.意义：转运营养物质及代谢物 B.通道运输(通道中介易化扩散)：a.转运物质：Na+、K+、Ca2+b.特点：①有选择性（较弱），高速（快）；②短暂（开放、关闭都很快）；③不同通道有专门阻断剂（如河豚毒、四乙基胺、异搏定可分别阻断Na+、K+、Ca2+离子）；c.类别：①电压门控离子通道(电压依从式)；②化学门控离子通道(化学依从式)；③机械门控离子通道。d.意义：把外界信号转换成影响细胞活动方式。 （二）主动转运(activetransport)1.含义：通过细胞本身某种耗能（细胞膜内生物泵）作用，将物质由膜的低浓度（或低电位）一侧转运到高浓度（或高电位）一侧的过程。2.特点：（1）逆浓度差或电位差；（2）耗能（能量来自细胞的代谢活动）。 3.分类：（1）原发性主动转运（PrimaryActiveTransport）本质为ATP酶，直接利用ATP实现的转运（2）继发性主动转运（SecondlyActiveTransport）也称联合转运，是依赖于另一物质浓度差所造成势能而实现的转运 primaryactivetransport Secondlyactivetransport Secondlyactivetransport 4.意义：细胞可以根据需要主动选择对物质的吸收和排出，而不受细胞内外物质浓度（或电位）梯度的影响。而细胞内外各种离子分布不均是神经，肌肉等组织细胞兴奋性的物质基础。 5.Na+-K+-ATP酶（钠泵）：(sodium-potassiumpump)(1)本质：分子量很大的蛋白质分子，由α亚单位（催化）和β亚单位（调节）组成。（2）作用：每分解1分子ATP，移出3个Na+,移入2个K+。Na+-K+的转运是由此酶的磷酸化和去磷酸化循环躯动的。磷酸化时对K+亲和力大，有利于胞外结合K+，释放Na+，去磷酸化对Na+亲和力大，有利于胞内结合Na+，释放K+。 （3）调节：膜内Na+浓度升高及膜外K+浓度升高。此酶所消耗能量约是人体代谢产生的1/4。（4）钠泵意义：形成胞内高K+是许多代谢反应进行的必要条件。B.若大量Na+进入细胞，因渗透压升高，水入细胞，使细胞肿胀、变性。C.最主要的是建立势能储备，即建立Na+,K+在细胞内外的浓度势能，这是可兴奋组织的兴奋性基础。 （三）出胞（exocytosis）和入胞（endocytosis）出胞和入胞主要涉及大分子团块及液态物质跨膜物质转运，这是更复杂的、伴有膜结构改变的主动转运方式。 1.出胞细胞排出某些物质过程。是细胞分泌的一种机制，如内分泌细胞分泌激素，外分泌细胞分泌酶原，粘液，神经细胞释放递质。分泌物大多在内质网合成，向高尔基体转运过程中，被膜性结构包装，成为分泌囊泡，储存胞浆中。细胞分泌时，囊泡被运到细胞内表面与胞膜融合，再向胞外开口，将内容物排出。出胞是种复杂耗能过程。 2.入胞是指细胞外大分子或团块物质进入细胞的过程。物质被细胞膜识别并互相接触，接触处细胞膜向内凹陷并把物质包裹起来，然后膜融合断裂。被转运物质与膜表面特异性受体蛋白相互作用，而引起的入胞称为受体介导式入胞，如细菌、毒素、异物及大分子营养物质的入胞。 细胞膜的物质转运方式小结： 何谓细胞信号转导？有何作用？返回 第二节细胞的信号转导（transmembranesignaltransduction,TST）一、信号转导概述二、跨膜信号转导途径1.离子通道型受体介导的信号转导2.G蛋白耦联受体介导的信号转导3.酶联型受体介导的信号转导 一、信号转导概述（一）TST定义外界信号作用于细胞，通过细胞膜结构中蛋白质分子变构，将外界信号转导为新的信号形式传递到膜内，引起细胞功能改变（电反应或其他变化）。 （二）细胞外刺激信号体外信号：包括物理性（光、声、电、温度）、化学性（空气、环境中的各种化学物质）、生物性（细菌、病毒、寄生虫）。体内信号：是指化学信号，包括各种生物活性物质（如激素、递质等）所携带的信号。细胞外信号：有三种类型，即神经递质、激素和细胞因子。气体分子NO属此类。 （二）受体及其特征1、受体的概念及分类受体是指位于细胞膜膜或细胞内能与胞外信号物质结合并能引起特定生物效应的大分子物质。按结构和TST方式分为4类：G蛋白耦联受体、具有酶活性的受体、离子通道型受体和核受体。 2、受体与配体结合的主要特征（1）特异性：某一受体只能与某一特定的配体结合；（2）高亲和力：配体分子（如激素）的浓度很低(10－9mol/L或更低)，但与受体结合后可发挥巨大的生物学效应；（3）饱和性：受体的数量有限，故与配体结合时可达到平衡。 （四）信号转导的基本过程跨膜信号转导过程包括：膜的信号转换、胞内信号传递和最终引发生物学效应的不同环节。通过信号转导引起细胞内反应包括三个方面，即（1）膜电位改变或细胞兴奋性改变及由此引起的细胞功能改变；（2）各种效应蛋白由于构型改变引起的功能变化，如酶蛋白活性改变及由此引起的代谢反应改变；（3）基因表达过程的改变，如某一个基因转录的启动或关闭。 （五）跨膜信号转导共同特点1、不同外界信号作用于细胞通常不进入细胞或直接影响细胞内过程。2、多种刺激信号→多种细胞→多种功能改变，但是转导方式数目有限。 二、膜受体介导的信号转导（一）Ｇ蛋白耦联受体介导的信号转导1、Ｇ蛋白耦联受体信号通路中的信号分子2、Ｇ蛋白耦联受体信号转导途径 （4）受体－G蛋白－离子通道途径如心肌细胞膜M2受体于ACh结合后激活了Gi，而使K+开放，引起心肌的抑制。但G蛋白对离子通道的影响更多的是通过第二信使起作用，如视杆细胞有cGMP门控Na+通道，可产生相应的感受器电位。 （二）通道耦联的受体介导的信号转导1．化学门控通道（N-M接头）：ACh＋ＮＲ（４种亚单位２α、β、γ、δ，５聚体组成的通道蛋白），→通道结构开放→去极化终板电位。ＮＲ是通道型Ｒ或促离子型Ｒ。2.电压门控通道：Ｎａ＋通道（α、β１、β２）3.机械门控通道：内耳耳蜗毛细胞、触觉细胞4.细胞间通道（缝隙连接）：两侧通道蛋白对接 化学门控通道电压门控通道机械门控通道跨膜信号转导途径之一：门控通道 每个亚单位有4个跨膜螺旋5个亚单位构成通道内壁N型ACh门控通道有5个亚单位组成 葛洲坝 跨膜信号转导途径之二：细胞间通道 （三）通过酪氨酸激酶受体介导的信号转导1.胰岛素及一些细胞因子＋酪氨酸激酶受体→酪氨酸残基磷酸化→细胞内功能改变。特点：（1）无通道开放；（2）无G蛋白参与；（3）无第二信使及胞浆中PK的激活。（四）NO→GC酶→cGMP↑→细胞内功能改变 三、核受体介导的信号转导因为一些受体在未被激活时，可能位于胞浆，但发挥作用的部位均在核内，因此将存在于胞浆或胞核内的一类特异蛋白质统称为核受体。如类固醇激素受体（肾上腺皮质激素、性激素受体家族）、甲状腺激素受体家族、维生素受体家族、维甲酸受体家族等。 细胞的电是如何产生的？返回 苹果是如何产生电的？ 原电池 生物电现象（重、难点）活细胞无论处于安静或活动状态都存在电活动。称之生物电（bioelectricity）。生物电现象产生是细胞膜两侧带电离子不均匀分布和一定形式跨膜移动结果。一、静息电位及其产生机制(restingpotential，RP))1.含义：细胞未受到刺激，处于安静状态下的膜内、外的电位差。第三节细胞的生物电现象 2.特点（1）电位外高内低，膜外为正，膜内为负值。（2）大多数细胞的RP相对恒定，心肌自律细胞和胃平滑肌细胞例外（只要未受到刺激，代谢正常）。3.数值哺乳动物神经细胞和心室肌细胞的RP约为-90mv。红细胞RP约为-10mv。 神经、骨骼肌和心室肌的RP和AP神经和骨骼肌RP和AP心室肌细胞RP和AP0- 4.有关术语（1）极化（polarization）：静息时细胞膜两侧存在的内负外正状态。（2）超极化（hyperpolarization）：当膜的两侧极化加剧，即负值增大。（3）去极化（depolarization）：当膜的两侧极化减弱，即负值减小。（4）反极化（也称超射，overshoot）：极化状态的翻转（由外正内负转变为内正外负），即动作电位上升支中零位线以上的部分。（5）复极化：先发生去极化，后恢复到极化状态。 5.产生机制（1）RP和K+的平衡电位：A.细胞内外K+浓度分布不均B.细胞膜对K+有选择的通透性C.带负电荷的蛋白质留在胞内→膜内变负→阻碍K+外流→电场力↑→对抗K+的净流动→K+平衡电位（RP）具体说，静息时K+的外流是RP形成的最主要原因。RP可看作K+的移动所达到平衡电位（K+的平衡电位），但实际上RP小于K+的平衡电位，因为Na+也有少许通过膜。静息时，K+外流（电导）通过许多通道实现的（非门控式漏K+通道）。因为RP不等于EK+，所以K+外出>K+内流，而Na+内流>Na+外出，而胞膜内外离子分布又不会破坏。这是Na+泵的作用所致。K+外流→膜外变正 （2）证明：实际测定RP数值和用Nernst公式计算的K+的平衡电位值非常接近；Ek=RT/ZF●ln[K+]o/[K+]iEk—K+平衡电位；R—气体常数；T—绝对温度；Z—离子价；F—Faraday常数；[K+]o和[K+]i—变数B.人为改变膜外K+浓度，出现RP值改变，并且改变情况和用Nernst公式计算的预期值相一致；C.用K+通道阻断剂(四乙基铵)可减小或消除RP。 RP小结:●K+分布不均，K+选择通透，外K+内蛋白，K+平衡电位●A.胞内、外K+浓度分布不均([K+]i>>[K+]o)→K+外流↑B.细胞膜对K+的通透性↑→RPC.带负电荷的蛋白质留在胞内→阻碍K+外流●记忆口诀：外正内负一、二、三，一不均，二选择，三是外钾内蛋白。 二、动作电位及其产生机制（actionpotential，AP）1.AP的含义可兴奋细胞受外来刺激，在静息电位的基础上，发生一次快速的、短暂的、可逆的、可扩布的电位波动（电位的翻转和复原）。简言之，可兴奋细胞在兴奋时产生的可扩布的电位变化过程，是细胞兴奋的标志。 2.AP的变化过程在RP基础上爆发一次电位快速上升又快速下降的以及随后缓慢波动过程。它包括：（1）上升支（去极相）①去极化：膜内负电位减少（-90~0mv）②超射：膜内电位由0变正（0~+30mv） （2）下降支（复极相）：+30~-90mv。复极过程还有两种电位变化，即负后电位（去极化后电位）和正后电位（复极化后电位）。 以上变化可看成是锋电位和后电位两种电位变化.AP幅度：120mv（-90~+30mv）；AP时间；0.5~2ms 动作电位（AP） 3.AP的特点（1）瞬时性：AP的产生是个瞬时电位连续变化的过程（短暂）。（2）极化翻转：AP是在RP的基础上发生的。（3）不衰减性扩布：AP一旦产生，迅速向四周扩布，不衰减的传导。 （4）脉冲式：因为不应期的存在，AP不能融合。（5）“全或无”现象（all-or-none）：AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。（AP产生幅度与刺激强度无关，它的幅度等于Na+的平衡电位与RP绝对值之和。） 4.AP的产生机制(1)AP上升支：当细胞受刺激时，膜上Na+通道被激活而开放，Na+顺浓度梯度和电位梯度瞬间大量内流，细胞内正电荷迅速增加，电位上升，膜内电位由负到0再到正(+30mv)，形成AP上升支（去极化期和反极化期）。①[Na+]o>>[Na+]i（12倍）②静息时的电位差（外正内负）→Na+内流→③膜对Na+的通透性↑→膜内正电位↑≈浓度差（造成Na+内流）→Na+平衡电位AP上升支 Na+通道的三种状态：激活、失活、备用。膜电位：静息电位阈电位除极至0mV(－90mV)(－70mV)~复极化-55mV备用激活失活Na+通道状态：备用状态激活状态失活状态（关）（开）（关）复活 Na+通道有三种状态：a.关闭、静息b.激活，打开c.失活，关闭●去极化——Na+通道激活——失活——复极化使失活解除——静息的关闭状态。●失活后必须转入静息（关闭）状态才能再次被激活。 （2）AP下降支：当膜内正电荷足以抵抗Na+内流，膜电位达到一个新的平衡点+30mv（即Na+的平衡电位），Na+通道逐渐失活而关闭，K+通道逐渐被激活开放→Na+内流停止，K+快速外流，胞内电位迅速下降，恢复到兴奋前负电位状态，为锋电位的下降支（复极化时期）。①Na+通道关闭，Na+内流停止②浓度差，[K+]i>>[K+]o（30倍）→K+外流↑③C膜对K+的通透性↑，K+通道开放 ▲后电位产生机制：负后电位：复极开始K+外流↑→K+在膜外蓄积↑→K+外流↓；B.正后电位：Na+—K+泵作用。（3）复极后：Na+—K+泵活动↑ AP小结：●刺激达阈电位，Na+入去极，K+出复极，Na+泵恢复。●AP电位去极相由于刺激使去极化达阈电位，Na+通道大量开放→Na+迅速内流引起。而复极相则是由于K+迅速外流的结果。●记忆口诀：Na+进、K+出，Na+泵恢复 5.AP的产生条件：（1）刺激产生的去极化要达到一个临界值（阈电位，thresholdpotential，TP）才能产生AP。阈电位是能使Na+通道瞬时大量开放而引发AP时的临界膜电位；（2）膜处于正常静息状态。 三、阈下刺激与局部兴奋（电位、反应）:阈下刺激使少量Na+内流形成较小的去极化反应，称为局部兴奋（localexcitation）。特点：①无不应期，无“全或无”特征②可总和(时间总和和空间总和)③呈电紧张扩布（衰减）。 (三)AP的传导：（1）含义：AP一经产生可沿细胞膜传播。在单一细胞上称传导。神经细胞上传导的AP也称神经冲动。（2）本质：局部电流流动（兴奋部位与未兴奋部位之间产生的外向电流使未兴奋部位）。（3）特点：不衰减（即不因传导距离增加而减弱）；安全及相对不疲劳。（4）有髓纤维传导：是相邻朗飞氏结区发生的局部电流，呈跳跃式传导。神经髓鞘出现是进化的表现，既能增加神经纤维传导速度，又能减少能耗。 局部电流跳跃传导 AP的传导—局部电流 退出主菜单>返回第一节< 有髓纤维的传导—跳跃式传导 退出主菜单><返回第一节 总结1.AP是在RP基础上发生的一次快速电位变化，是细胞兴奋的标志。2.AP有上升支和下降支，或去极化和复极化两个时相，或分为锋电位和随后缓慢变化的后电位。3.AP的特点：①“全或无”现象；②不衰减性传导；③脉冲式；4.AP传导本质：局部电流的流动 五、组织的兴奋和兴奋性（一）兴奋性与兴奋概念1.兴奋性（excitability）机体（活组织或细胞）对刺激发生反应的能力。或细胞受到刺激后产生动作电位的能力。2.兴奋（excitement）机体（活组织或细胞）由安静状态变为活动状态或活动加强过程。或机体产生动作电位的过程。 3.可兴奋组织神经、肌肉和腺体称为可兴奋组织。（1）它们兴奋性最高，很小刺激强度就可使它们兴奋；（2）在刺激后出现动作电位，并且可用肉眼或仪器观察到它们的反应。 （二）刺激与反应1.刺激（stimulus）（1）含义：能为机体（活组织或细胞）感受的环境变化；或引起细胞发生反应的环境变化。（2）分类：①根据刺激性质：物质的（机械、电、热等）、化学的、生物的刺激；②根据刺激作用：适宜、不适宜（3）常用刺激——电刺激电刺激强度、波形、时间好控制；不易引起损伤；可重复使用。 2.反应机体（活组织或细胞）受到刺激后功能活动状态的改变。分为：（1）兴奋：活动状态增强。静→动；弱→强（2）抑制：活动状态减弱。动→静；强→弱 （三）兴奋性指标—阈值（threshold）1.刺激三要素：强度、时间和持续时间变化率（强度/时间）2.常用刺激强度作为兴奋性指标刚能引起组织产生反应的最小刺激称阈刺激，其强度称阈强度，简称阈值（threshold）。阈值大小和兴奋性成反比。强度小于和大于阈值的刺激分别称为阈下和阈上刺激。 细胞兴奋时的兴奋性变化（一）兴奋性变化当细胞受到一次刺激发生兴奋时该组织细胞的兴奋性会立即产生一系列有规律的变化：绝对不应期（ARP）—相对不应期（RRP）—超常期（SNP）—低常期。以上各期的时间长短在不同细胞有很大差异，如神经纤维、骨骼肌ARP约0.5-2ms，但心肌约200-400ms。 （二）绝对不应期的意义即使给予连续快速刺激，也不会出现两个AP同一时间的重合。（1）AP（兴奋）不能融合；（2）决定了细胞在单位时间内兴奋最大的次数。 重症肌无力与肌细胞的收缩返回 第四节肌细胞的收缩功能一、骨骼肌的兴奋和收缩机制（一）神经—肌肉接头的兴奋传递1.神经肌接头结构（1）接头前膜:有囊泡,含乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)（2）接头间隙:约20nm，充满细胞外液（3）接头后膜(终板膜):有N－型ACh受体和灭活Ach的胆碱酯酶（AChE）终板（end-plate）：运动神经末梢正对着的肌纤维膜特化区。 退出主菜单><返回第一节 2.神经肌接头兴奋传递过程运动神经元兴奋时，AP到达神经末梢→末梢膜去极化→Ca2+通道开放→Ca2+内流→囊泡移动、融合、破裂，ACh呈量子式释放（quantalrelease）→ACh与终板膜上NR结合→Na+内流，K+外流→终板膜去极化（终板电位，endplatepotential）→总和达到阈电位→肌细胞产生AP。完成神经－骨骼肌接头处的兴奋传递后，ACh在AChE作用下被清除。 退出主菜单><返回第一节Ca2+Ca2+Ca2+ 3.递质定义：神经末梢释放的在细胞间传递信息的化学物质。4.神经肌接头兴奋传递特点：（1）单向性（2）一对一（3）时间延搁（0.5-1ms）（4）易受药物和环境的影响5.临床意义：（1）有机磷农药中毒抢救（阿托品，解磷定）；（2）箭毒（肌松剂）。 （二）骨骼肌细胞的微细结构1.细胞细长，圆柱形。2.肌原纤维和肌小节myofibril&sarcomere：每个肌细胞含大量肌原纤维，平行排列，有明暗相间条纹节段—横纹。肌小节是肌肉收缩和舒张的基本单位。3.肌管系统：包括横管（T管），纵管（L管）。4.三联管（体）结构：T管+L管两侧终末池 （三）骨骼肌收缩的分子机制—滑行学说（slidingtheory）1.滑行学说：肌细胞收缩时肌原纤维的缩短是由于细肌丝在粗肌丝中滑行的结果。2.肌丝分子结构：(1)粗肌丝：——肌凝蛋白(myosin)(收缩蛋白)①杆②头：横桥（crossbridge），其特征是：A.与肌纤蛋白可逆结合，拖动细肌丝滑行；B.具有ATP酶活性，分解ATP释放能量，作为横桥运动的能量来源。 （2）细肌丝：①肌纤蛋白(actin)：呈球形双螺旋状（收缩蛋白）②原肌凝蛋白(tropomyosin)：隔开横桥与肌纤蛋白，阻碍二者结合和相互作用（调节蛋白）③肌钙蛋白(troponin)：含C、T、I、亚单位，是Ca2+受体。与Ca2+结合，把信息传给原肌凝蛋白，引起后者构型改变，解除对肌纤蛋白和横桥相互结合的阻障作用（调节蛋白）3.滑行动因：横桥与肌纤蛋白的结合。 4.肌丝滑行过程肌浆中[Ca2+]↑（>10-5mol）Ca2+与肌钙蛋白中C亚单位结合使原肌凝蛋白构型改变而发生位移解除对横桥和肌纤蛋白的隔离横桥和肌纤蛋白结合激活横桥使其分解ATP获能，发生摆动，推动细肌丝向M线方向滑行肌细胞收缩。当[Ca2+]↓（<10-7mol）Ca2+与C亚单位分离原肌凝蛋白复位横桥与肌纤蛋白分开横桥停止摆动细肌丝恢复原位肌细胞舒张。 （四）骨骼肌的兴奋—收缩耦联（excitation-contractioncoupling）1.定义：把肌细胞膜的电位变化（AP）和肌丝滑行收缩联系起来的中介过程称为兴奋—收缩耦联。2.结构：三联管（体）——T管+L管两侧终末池3.耦联物（耦联因子）：Ca2+4.步骤:（1）横管把电变化（AP）传入细胞内部（2）三联体处信息传递（3）终池Ca2+释放与再储存，触发肌小节收缩和扩张 5.骨骼肌兴奋—收缩耦联全过程：（1）肌细胞的AP沿膜传播经横管膜至三联体终池上Ca2+通道开放终池内Ca2+顺浓度梯度进入肌浆Ca2+与肌钙蛋白细胞亚单位结合肌丝滑行肌小节变短肌细胞收缩。（2）[Ca2+]增加激活Ca2+泵将肌浆内Ca2+泵回终池[Ca2+]减少，Ca2+与肌钙蛋白分离粗、细肌丝相互作用解除细肌丝从粗肌丝中移出恢复到滑行前状态肌细胞舒张。 二、骨骼肌的收缩形式和影响收缩的因素（一）等长收缩与等张收缩1.等长收缩（isometriccontraction）（1）含义：肌肉收缩时只有张力增加而长度不变（2）作用：维持人体的位置和姿势（对抗重力）2.等张收缩（isotoniccontraction）（1）含义：只有长度缩短而张力不变的收缩。（2）产生条件：肌肉承受负荷小于肌肉收缩力。 （3）作用：完成做功。注意：正常人体肌收缩大多是混合式的，一般先有张力增加，当肌张力超过负荷时，出现长度缩短。即先是等长收缩，后是等张收缩。（二）单收缩和强直收缩1.单收缩（singletwitch）（1）含义：肌肉受到一次刺激，产生一个AP，引起一次收缩。（2）单收缩曲线：可分为潜伏期，收缩期，舒张期。 2.强直收缩（tetanus）（1）含义：在连续刺激下，肌肉产生单收缩的复合（2）类型：A、不完全强直收缩：连续刺激频率较低，后一个刺激落在前一次收缩的舒张期内，产生的曲线是锯齿状。B、完全强直收缩：刺激频率高，落在前一次收缩的收缩期内，曲线呈平直。（3）意义：强直收缩产生张力大（比单收缩强3-4倍）整体中骨骼肌皆为强直收缩。 骨骼肌的单收缩、复合收缩和强直收缩 三、影响骨骼肌收缩的因素（骨骼肌收缩力学分析）（一）前负荷(preload)对肌肉收缩的影响：（长度-张力曲线）1.前负荷（肌肉初长度）含义：肌肉收缩前存在的负荷，即收缩前存在的状态，初长度。2.作用：其他条件不变，一定范围内肌张力和初长成正比。 3.最适初长度：产生最大张力的肌肉初长。该时每个肌小节长度约为2.2μm，提示粗肌丝上每个横桥都能与细肌丝作用，产生最大收缩作用。4.最适初长意义：使收缩产生张力最大，速度最快，缩短程度最大，做功效率最高。 （二）后负荷(afterload)对肌肉收缩的影响：张力-速度曲线1.含义：肌肉收缩时承受的负荷。2.作用：后负荷在0和最大张力之间，张力和速度成反比关系。后负荷过小或过大对做功效率都不利。若后负荷大，肌肉缩短前产生张力越大，缩短出现越晚，缩短的速度，缩短长度也越小。 （三）肌肉收缩力(contractility)即肌肉内部功能状态，包括肌肉蛋白质、横桥功能特性，能源物质，Ca2+水平等。肌肉收缩力增强或减弱表现为L-T曲线及V-T曲线上移或下移。肌肉做功效率和其收缩力成正比。 平滑肌的结构和生理特性一、分类单单位平滑肌和多单位平滑肌二、平滑肌的微细结构及收缩机制'