【基础医学综合课件】许闽广第六章血液循环系统的结构和生理功能 192页

'第六章血液循环系统结构和功能StructureandfunctionsofCirculation课程网址http:210.37.77.1登录1 上课签到,微信扫码关注后，回复：姓名+手机号2 姓名:许闽广副教授手机:136-37587173电话:0898-31350704QQ:121453586网站：生理e-PBL网络课程2.0版单位：海南医学院生理教研室地址：海口市城西学院路3号办公：综合实验楼南楼310房课程网址http:210.37.77.13 天涯e众驾校联合招生预约报名电话136375871734 主要内容第一节血液循环系统的解剖结构第二节血液循环系统的组织结构第三节血液循环系统的生理功能5 一、组成血液循环体循环和肺循环淋巴循环淋巴组织液循环脑脊液循环二、作用免疫成分、氧气和营养物质送到全身各组织二氧化碳和代谢产物带到排泄器官排出体外防御、保护和调节体温【】循环系统的组成和结构体液不停的流动和相互交换的过程心脏和血管组成机体的循环系统，血液在其中按一定方向流动，周而复始，称为血液循环。6 7 三、血液的大循环、小循环、微循环（一）大循环：心脏与全身（除肺泡毛细血管）所有器官的血循环（二）小循环：心脏与肺之间的血循环。（三）微循环：微动脉与微静脉之间的微细血管中的血循环8 9 四、心血管器官的组织结构（一）一般组织结构：分三层内膜：包括内皮、内皮下层和内膜下层（或内弹性膜）中膜：由平滑肌或心肌构成外膜：由疏松结缔组织构成（二）心脏和血管的分类及其结构特点1.心壁心内膜：包括内皮、内皮下层和内膜下层（疏松结缔组织）心肌膜：包括心肌和结缔组织支架心外膜：属浆膜10 心壁心内膜包括内皮、内皮下层和内膜下层（疏松结缔组织）心肌膜包括心肌和结缔组织支架心外膜属浆膜2动脉内膜包括内皮、内皮下层和内弹性膜中膜由平滑肌构成外膜由疏松结缔组织构成3静脉与动脉基本相同，但（1）管壁薄，管腔大，数量多，体循环静脉分浅、深二组，浅静脉位于皮下，深静脉行于深部，与相应的动脉伴行。（2）平滑肌细胞和弹性成分较少，结缔组织相对较多。（3）具有防止血液倒流的静脉瓣11 大动脉的结构图12 4.毛细血管：一层内皮细胞，细胞下面附于基膜上连续毛细血管、有孔毛细血管、血窦。5.淋巴管：与静脉相似，但（1）在行程过程中有淋巴结介入；（2）腔大壁薄、瓣膜多。6.毛细淋巴管：结构与毛细血管相似，但内皮细胞间隙大，基膜薄或不存在。连续毛细血管有孔毛细血管13 五心脏（一）心脏的形态位置心脏被心包包裹，位于胸腔两肺间的纵隔内。心脏似前后略扁的圆锥体，尖向左前下方，底向右后上方，近心底处有环行的冠状沟。心外形分为心底、心尖、胸肋面和隔面。14 （二）心脏的结构1.心脏的分腔、各腔的通路及构造心脏分四腔：右心房、右心室、左心房、左心室。三尖瓣、二尖瓣、肺动脉瓣、主动脉瓣15 2.心脏的传导系包括窦房结、房室结、房室束及左右束支及其终支16 （四）心脏的血管1.动脉：右冠状动脉（1/3）、左冠状动脉（2/3）分前降支和旋支。2.静脉：冠状窦及其属支、心前静脉、心最小静脉3条途径回右心房。（五）心包：包裹心脏和大血管根部的锥形囊，是浆膜层（壁层和脏层）浆膜（serosa）浆膜为衬在体腔壁和转折包于内脏器官表面的薄膜，贴于体腔壁表面的部分为浆膜壁层，壁层从腔壁移行折转覆盖于内脏器官表面，称为浆膜脏层。浆膜壁层和脏层之间的间隙叫做浆膜腔，腔内有浆膜分泌的少许浆液，起润滑作用。浆膜的组成成分为间皮和结缔组织.17 二、动脉：（一）肺动脉（二）主动脉18 1.升主动脉左心室至第二胸肋关节2.主动脉弓升主动脉开始弯向右后方至第4胸椎体（1）头臂干：至右胸锁关节，分右颈动脉和右锁骨下动脉（2）左颈总动脉：（3）左锁骨下动脉（锁骨下动脉及上肢动脉）：锁骨下动脉—腋动脉—肱动脉—挠动脉和尺动脉3.胸主动脉壁支：9对肋间动脉脏支：食管动脉和支气管动脉4.腹主动脉（降主动脉,以膈为界）（1）壁支：4对腰动脉（2）脏支：成对的有肾动脉、肾上腺动脉和精索内动脉；不成对的有腹腔动脉、肠系膜上、下动脉（3）髂总动脉髂内动脉髂外动脉和下肢动脉：髂外动脉—股动脉—腘动脉—胫前、后动脉（降主动脉,以膈为界）19 三、静脉（一）肺静脉（二）体循环静脉1.上腔静脉系统头臂静脉、颈内静脉、锁骨静脉、上肢静脉、奇静脉、半奇静脉和副半奇静脉。2.下腔静脉系统髂内、外静脉和门静脉构成门静脉：是两端都连有毛细血管的静脉干。门静脉由肠系膜下静脉、脾静脉、肠系膜上静脉汇合而成、回收来自腹腔脏器的血液。门静脉内没有瓣膜，因此当门静脉高压时，血液则可经属支逆流。脾肿大、胃肠淤血、痔20 四、淋巴系统淋巴管道一、淋巴毛细管二、淋巴管三、淋巴干：9条四、淋巴导管1.胸导管2.右淋巴导管淋巴器官脾、淋巴结、胸腺淋巴组织21 淋巴组织组织液中的水、从血管溢出的大分子物质如蛋白质细胞和异物进入毛细淋巴管（内皮细胞的瓣膜作用，只进不出）。毛细淋巴管汇合成淋巴管淋巴结表面包有被膜，被膜的结缔组织伸入淋巴结内形成小梁，构成淋巴结的支架。被膜下为皮质区。淋巴结的中心及门部为髓质区。皮质区有淋巴小结、弥散淋巴组织和皮质淋巴窦（简称皮窦）。髓质包括由致密淋巴组织构成的髓索和髓质淋巴窦（简称髓窦）。淋巴结的主要功能是滤过淋巴液，产生淋巴细胞和浆细胞，参与机体的免疫反应。22 全身共汇集成9条淋巴干：　　头颈部淋巴管汇合成左、右颈干。　　上肢及部分胸壁的淋巴管汇合成左、右锁骨下干。　　胸腔器官及部分胸腹壁的淋巴管汇合成左、右支气管纵隔干。　　腹腔不成对器官的淋巴管汇合成１条肠干。　　下肢、盆部和腹腔成对器官及部分腹壁的淋巴管汇合成左、右腰干。全身9条淋巴干最后合成2条淋巴导管，即胸导管和右淋巴导管，分别注入左、右静脉角乳糜池23 脾位于左季肋区胃底与膈之间，与第9～11肋相对，其长轴与第10肋一致，脾属于网状皮系统，是人体最大的淋巴器官，其结构基本上与淋巴结相似，由被膜、小梁及淋巴组织构成。其与淋巴结不同的地方是没有淋巴窦。发挥滤血、免疫、造血和贮血作用。24 25 小结循环系统的组成和结构循环：是指各种体液不停地流动和互相交换的过程，包括：血液循环（起主导作用，也是最主要）、淋巴液循环、脑脊液循环、组织液循环。血液循环：是指血液在心血管闭合的管通系统内按一定方向，周而复始不停的流动。动力器官：心脏分部：按循环途径可分为两部分：体循环和肺循环：功能：不断地将氧气、营养物质和激素等运送到全身组织器官并将各器官、组织所产生的CO2和其它代谢产物带到排泄器官排出体外。以保证机体物质代谢和生理功能的正常进行。26 在神经体液调节下，血液沿心血管系统循环不息。1、体循环左心室→主动脉→各级动脉→毛细血管→各级静脉→上腔静脉、下腔静脉和冠状窦→右心房2、肺循环右心室→肺动脉→肺泡壁的毛细血管网→肺静脉→左心房27 一、心位于中纵隔内，2/3居于正中线左侧，1/3居于右侧。（一）心的位置28 前方：胸骨体和2-6肋软骨后方：5-8胸椎体心包区：心的前方大部分被肺和胸膜所遮盖，只下部一小区域借心包与胸骨体下半和左侧第4-5类软骨相邻。29 倒置的圆锥形，大小与自己拳头相当。心尖向左前下方。（二）心脏的外形心底向右后上方。心的表面浅沟冠状沟前室间沟后室间沟30 与心脏相连的大血管31 与心脏相连的大血管32 中隔房间隔室间隔肌部膜部心的内腔左半心（左房室口）右半心（右房室口）左心房左心室右心房右心室（二）心的构造33 一、右心房rightatrium入口上腔静脉口下腔静脉口冠状窦口出口－右房室口右心耳－梳状肌房间隔－卵圆窝34 2.右心室rightventricle入口：右房室口→三尖瓣→腱索→乳突肌。出口：肺动脉口→肺动脉瓣。35 3.左心房leftartrium入口：左右两侧→对肺静脉口。出口：左房室口→二尖瓣→左心室。左心耳36 4.左心室leftventricle入口:左房室口→二尖瓣出口：主动脉口→主动脉瓣37 心内瓣膜、腱索、乳头肌是保证血液定向流动的结构，它们是防止血液逆流、保证血液循环正常进行的重要装置。38 动脉瓣的开闭与血流方向39 心脏泵血时，瓣膜开闭与血流方向的确定。40 心脏的血流方向和瓣膜的开闭方向41 心是一个肌性器官，有较强的收缩能力。（三）心壁的组织结构42 心壁心内膜心肌层心外膜心内膜内皮心内皮下层心内膜下层心肌层心房肌－两层心室肌－三层43 血液循环系统生理功能（TheBloodCirculation）许闽广海南医学院生理学教研室44 血液循环系统生理功能一心脏生理(泵血功能)心脏的电生理及生理特性二血管生理三心血管活动的调节45 概论46 血液循环（bloodcirculation）：血液在心血管系统中按一定方向周而复始地流动，称为血液循环。血液循环的基本功能（1）是物质运输。运输气体、营养物质、代谢产物、激素或其他体液因素，以实现机体的体液调节；维持机体内环境理化特性的相对稳定以及保证体内血液防御功能活动的实现。（2）内分泌功能。心脏可产生ANP，血管壁可产生内皮素等。47 第一节心脏的泵血功能心脏的泵血过程和机制心输出量与心脏做功心脏泵血功能的储备影响心输出量的因素心功能评价48 一、心脏的泵血过程和机制概述：心脏的结构（一）心动周期的概念（二）心脏泵血的过程和机制（三）心脏泵功能的评定（四）影响心脏泵功能的因素（五）心力贮备49 心脏的结构50 51 （一）、心动周期心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期，称为心动周期（cardiaccycle）。通常指心室活动周期。心动周期长短和心率有关，如：心率：75次/分，则心动周期为0.8S52 53 1．心房与心室的心动周期均包括收缩期和舒张期。2．每个心动周期中，心房和心室按一定顺序和时间进行收缩和舒张。心房收缩完毕，心室开始收缩，同时心房也开始舒张。两者不会同时收缩，保证了心室更进一步充盈。3．心房和心室有一个全心舒张期（Wholeheartdiastole）。4．不论心房或心室，收缩期均短于舒张期。如果心率增加，心动周期持续时间缩短，收缩期和舒张期均相应缩短，但舒张期缩短的比例较大。54 55 （二）、心脏的泵血过程心室射血和充盈过程通常以心室开始收缩作为描述一个心动周期的起点。56 57 1、心室收缩期与射血过程（Ventricularsystole）（1）等容收缩期（isovolumetriccontractionphase）58 （1）等容收缩期（isovolumetriccontractionphase）＞房内压→房室瓣关闭心室收缩→室内压↑心室成为封闭腔室＜主动脉压→动脉瓣仍关闭→室内压↑↑→心室容积不变（相当于等长收缩）特点：心室容积不变，室内压升高的速率最快，持续时间0.05S59 （2）快速射血期（rapidejectionphase）心室收缩→室内压↑＞大动脉压→动脉瓣被打开→血液由心室快速射入大动脉→心室容积↓特点：室内压达到最高值，射血速度快，射血量大（约占总射血量的2/3），持续时间0.1S。60 （3）减慢射血期（Slowejectionphase）心室收缩强度减弱→室内压逐渐下降，稍＜大动脉压→血流的惯性作用使心室内血液仍继续射入大动脉→心室容积进一步↓特点：室内压稍低于主动脉压，射血速度减慢，心室容积达最小值。持续时间0.15S。61 2、心室舒张期与充盈过程（Ventriculardiastole）（1）等容舒张期（isovolumetricrelaxationphase）62 （1）等容舒张期（isovolumetricrelaxationphase）＜大动脉压→动脉瓣关闭心室肌舒张→室内压↓心室又成＞房内压→房室瓣仍关闭为封闭腔→室内压↓↓→心室容积不变特点：心室容积不变，室内压下降的速率最快。持续时间0.06～0.08S。63 （2）快速充盈期（rapidfillingphase）心室肌舒张→室内压↓＜房内压→房室瓣被打开→血液由心房快速流入心室→心室容积↑特点：室内压达最低值，心室充盈的速度快，量大（约占总充盈量的2/3）。持续时间0.11S。64 （3）减慢充盈期（Slowfillingphase）随着心室充盈↑→房—室压力梯度↓→血液由心房流入心室的速度↓→心室容积↑。特点：心室充盈速度缓慢。待续时间0.22S。65 （4）心房收缩期（atriumsystole）心房收缩→房内压↑→心房内血液快速流入心室→心室容积进一步↑（约占总充盈的20%~30％）。特点：此期心室的充盈是由于心房的收缩所致，心房收缩期末心室血液充盈量最大。持续时间0.1S。66 等容收缩期和等容舒张期时，室内压上升和下降速率最大。快速射血期室内压达最高值；快速充盈期室内压达最小值。减慢射血期，室内压虽已稍低于主动脉压，但动脉瓣仍然开放，其原因在于当时血液具有较高的功能，能够依其惯性冲开动脉瓣，逆着压力梯度继续射入主动脉。心室充盈主要依赖心室本身舒张所致的低压抽吸作用（心房收缩不起主要作用）。故当发生心房纤维性颤动（房颤）时并不像心室纤维颤动（室颤）那样危险。心房收缩期末心室血液充盈量最大67 心室泵血的机制：1．心室肌的作用：心室肌收缩→室内压＞动脉压→射血心室肌舒张→室内压＜房内压→充盈。心室肌的收缩和舒张，是造成室内压力变化，从而导致心房和心室之间以及心室和动脉之间产生压力梯度的根本原因；压力梯度是推动血液在相应腔室之间流动的主要动力。2．瓣膜的作用：（1）使血液保持单方向流动；（2）在瓣膜的配合下，室内压才能产生快速的变化（如等容收缩期及等容舒张期的室内压大幅度升降）。68 小结：在心动周期中左室内压、容积、瓣膜、血流方向的变化69 （二）评价心泵血功能的指标1.心输出的血量Fig:cardiacoutput70 （1）．每搏输出量和每分输出量每搏输出量（strokevolume）：一次心跳一侧心室射出的血液量。简称每搏量。每搏出量60-80ml每分输出量（minutevolume）：每分钟一侧心室所射出的血液量。简称心输出量（cardiacoutput,CO）心输出量（CO）＝每搏量×心率5.25L/min70ml75次/min71 （2）射血分数（EjectionFraction）射血分数＝正常平静状态下EF约在50%~60%。72 （3）．心指数（CardiacIndex）以单位体表面积（m2）计算的心输出量（用于不同个体间心输出量的比较）。安静和空腹下的静息CI大约为3.0~3.5L/min.m2。73 2.心脏做功每搏功：（Strokework）心室一次收缩所作的功。左心室搏出功＝搏出量×（射血期左心室内压-左心室充盈压）右心室搏出量与左心室相等，但肺动脉平均压仅为主动脉平均压的1/6左右，故右心室作功量只有左心室的1/6。搏功指标的优点在于考虑动脉血压对心脏泵血功能的影响。74 （三）、影响心输出量的因素前负荷（异长调节）每分输出量搏出量后负荷（心输出量）心肌收缩能力（等长调节）心率（一）搏出量的影响1．前负荷：心肌细胞通过前负荷或初长度的改变而引起心肌收缩强度的变化。这种调节方式称为异长自身调节（heterometricautoregulation）。在一定范围内，心室舒张末期充盈血量多，心肌初长度长（前负荷大），则每搏量大；反之亦然。75 （2）．后负荷对每搏量的影响心室肌在收缩时所承受的负荷（阻力），称为心室的后负荷（afterload）。在整体心脏中，心室的后负荷为大动脉血压。76 在其他因素不变时，动脉血压↑→心室等容收缩期时间延长→射血时间延迟（后负荷↑）并缩短→射血速度↓→搏出量↓。另一方面，搏出量的减少，可以通过异长和等长调节机制，使搏出量恢复正常水平，当然这是由于心肌加强收缩的结果，如果动脉血压持续增高，心室肌将因长期处于收缩加强状态而逐渐肥厚，随后发生病理改变，导致泵血功能减退。77 78 （3）．心肌收缩力（或等长自身调节）心肌收缩力（myocardialcontractility）是指心肌细胞不依赖前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性。在前、后负荷不变的情况下，心肌收缩力增强时，每搏量与每搏功都增加。心肌收缩力的改变实际上改变了心肌收缩的力学活动的强度和速度，这种调节方式称为等长自身调节（homometricregulation）。兴奋—收缩耦联过程中的各个环节都能影响收缩力，其中Ca2+内流，增加活化横桥数和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。79 例如:交感兴奋及血中儿茶酚胺↑→心肌1受体兴奋→胞浆cAMP↑→胞浆Ca2+↑→活化横桥数↑→心肌收缩能力↑→搏出量↑迷走兴奋释放Ach→心肌M受体→胞浆Ca2+↓→活化横桥数↓→心肌收缩能力↓→搏出量↓因此，神经、体液、药物及心肌本身功能情况等诸多因素都可影响心肌收缩能力。80 81 2.心率对心输出量的影响①在一定范围内（40～180次/分），心率↑→心输出量↑②心率＞180次/分时，心率↑→心室充盈时间↓↓→每搏量↓↓（可减少到正常的一半左右）→每分输出量（心输出量）↓③心率＜40次/分时，虽然心舒期延长，但因心室充盈已达极限，每搏量不再增加，每分输出量↓82 （四）、心脏泵血功能的储备心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力称为心力储备（Cardiacreserve)。心率储备心力贮备舒张期储备：增加心室舒张末期容积，15=160-145ml通过异长调节而增加搏出量（储备最小）。搏出量储备收缩期储备：动用余血量，通过等长调节而增强心肌收缩能力，使搏出量增加。60=75-15或55=75-20ml正常成人静息状态下：心率为75次/分,搏出量70ml,心输出量约5L。强体力劳动时：心率达180～200次/分,搏出量150ml,心输出量达25L～30L，为静息时的5～6倍。83 （五）心音（heartsound）心音：心肌收缩,瓣膜关闭、血流撞击心室壁和瓣膜以及大动脉壁所引起的机械振动所产生的声音。第一心音与第二心音比较84 （六）心肌细胞的生物电现象心室肌细胞的跨膜电位及形成机制心肌的生理特性体表心电图85 一、心肌细胞的生物电现象（一）心肌细胞分类1.自律细胞和非自律细胞（工作细胞）窦房结P细胞、浦肯野细胞心房、心室肌细胞2.快反应细胞和慢反应细胞钙通道-慢通道-慢反应细胞钠通道-快通道-快反应细胞（二）心肌细胞的跨膜电位及其形成机制1.工作细胞的跨膜电位及其离子机制2.自律细胞的跨膜电位及其离子机制86 心脏特殊传导系统：窦房结房室交界（房结区、结区、结希区）房室束左右束支浦肯野纤维网87 88 （二）1.工作细胞的跨膜电位及其形成机制（心室肌）比较骨骼肌和心室肌的动作电位异同89 1．静息电位（RP）:约为－90mV，其形成机制与骨骼肌相似（K＋外流,外K＋内蛋白,K＋平衡电位）2．动作电位（AP）:与骨骼肌相比，心室肌细胞动作电位的主要特征为复极化过程比较复杂，持续时间长，为便于描述，将心室肌细胞动作电位分为0、1、2、3、4五个时相，0期为去极相；1、2、3、4期为复极相。各期的特点和离子机制如下。90 （1）0期（去极化）：膜电位：－90mV→＋30mV产生机制：心室肌细胞受刺激而去极化达阈电位（－70mv），出现再生性Na＋内流，使膜迅速去极化。（再生性Na＋内流：膜去极化促进Na＋内流，Na＋内流又进一步加速去极化，如此不断进行，形成一种正反馈过程）。Na＋通道是快通道、其阻断剂为河豚毒（TTX）91 （2）1期（快速复极初期）：膜电位：＋30mV→0mV产生机制：一过性外向离子流（Ito）其离子成分为K＋。K＋通道阻断剂：四乙基铵。（3）2期（平台期，Plateau）：膜电位：0mV左右产生机制：K＋外流（Ik1）与Ca2+内流达到平衡。Ca2+通道激活慢，失活也慢，因而称为慢通道，其阻断剂为异搏定。92 （4）3期（快速复极末期）膜电位：0mV→－90mV；产生机制：Ca2+通道关闭，Ca2+内流停止。K+外流增加，膜迅速复极化，由于3期的复极K+外流是再生性的，K+的外流促使膜内电位向负电性转化，而膜内电位越负，K+外流就越增高，这种正反馈过程，导致膜的复极越来越快，直至复极化完成。93 （5）4期（静息期）：膜复极完毕，膜电位稳定于静息电位水平（－90mV）。通过肌膜上Na+－K+泵的作用，逆着浓度差，从细胞内排出多余的Na+和Ca2+，并把膜外的K+摄回细胞内，以恢复细胞内外离子的正常浓度梯度，保持心肌细胞的正常兴奋性。此期表面静息，实际上有Na+－K+转运和Na+－Ca2+交换。94 小结：心室肌细胞动作电位分期及特点95 96 2期复极的平台期是心室肌细胞区别于神经和骨骼肌细胞动作电位的主要特征，也是心室肌动作电位复极较长的主要原因。4期（静息期）心室肌细胞复极完毕，膜电位恢复并稳定在－90mV，同时Na+－K+泵逆浓度差转运Na+和K+为下次兴奋作准备。Ca2+外运可能与Na+顺浓度差内流耦合进行，形成Na+－Ca2+交换。心房肌细胞的动作电位及其形成机制与心室肌细胞几乎完全相同，只是其动作电位持续时间较短。97 （二）2.自律细胞的跨膜电位及形成机制1.窦房结P细胞凡是具有4期自动除极特性的细胞称为自律细胞。98 99 100 窦房结起搏（P）细胞动作电位的特点（1）最大复极电位（－70mV）和阈电位（－40mV）的绝对值均小于浦氏细胞。（2）0期除极速度明显慢于浦氏细胞。0期除极幅度（70mV）小于浦氏细胞（120mV），一般不出现反极化（除极至0mV左右）。（3）无明显1、2期。（4）4期自动除极速度（约0.1V/s）明显快于浦氏细胞（约0.02V/s）。（5）0期主要是Ca2+内流，而浦氏细胞为Na+内流。101 2.窦房结P细胞4期自动除极机制：（1）外向K+电流逐渐减弱（主要）；（2）内向Na+电流（If）逐渐增加（次要）；（3）Ca2+内流3.蒲氏细胞4期自动除极机制：（1）以Na+为主的内向离子流(If)所引起。（2）外向K+电流（Ik）逐渐减弱也参与。102 （七）心肌的生理特性自动节律性心肌的生理特性兴奋性心肌的电生理特性传导性收缩性103 （一）自动节律性（auto-rhythmicity）定义：在没有外来刺激的条件下，组织细胞自动发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性。特点：特殊传导系统各个部位（结区除外）的自律性有差别：窦房结自律性最高（100次/分），末梢浦肯野纤维网自律性最低（约25次/分），房室交界居中（约50次/分）。104 1．心脏的正常起搏点：正常起搏点：正常情况下，心脏按窦房结的节律活动，因此窦房结称为正常起搏点。由窦房结主导的心脏兴奋节律，称为窦性心律。潜在起搏点：正常情况下，窦房结以外的其他自律组织并不表现出它们自身的自动节律性，只是起着兴奋传导作用，故称之为潜在起搏点。异位起搏点：在某些异常情况下，例如窦房结起搏功能不全，冲动下传受阻，或某些心肌组织兴奋异常升高时，则窦房结以外的自律组织也有机会主导心脏节律故称之为异位起搏点。105 窦房结（正常起搏点）控制心律的机制：（1）抢先占领。（主要作用）（2）超速驱动压抑。（在人工起搏情况下，如因故需要暂时中断起搏器时，在中断之前其驱动频率应逐步减慢，以免发生心搏暂停）。106 2．影响自律性的因素（1）4期自动除极速度；（2）最大复极电位水平；（3）阈电位水平。107 （二）兴奋性心肌细胞具有对刺激产生兴奋的能力或特性，称为兴奋性。所有的心肌细胞都具有兴奋性。108 1．影响心肌兴奋性的因素：（1）静息电位水平RP绝对值↑→与阈电位的差距↑→引起兴奋所需的刺激阈值↑→兴奋性↓；反之，RP↓，兴奋性↑。（2）阈电位水平阈电位水平上移→与RP之间的差距↑，兴奋性↓；反之，阈电位水平下移，兴奋性↑。（3）Na+通道的状态109 Na+通道所处的状态，称为Na+通道的性状。Na+通道具有三种状态：激活、失活、备用。膜电位：静息电位阈电位除极至0mV(－90mV)(－70mV)~复极化-55mV激活失活Na+通道性状：备用状态激活状态失活状态（关）（开）（关）复活110 2．一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化（1）有效不应期绝对不应期：0期→3期膜电位达－55mV，Na+通道失活。局部反应期：3期－55→－60mV，Na+通道少量复活。（2）相对不应期复极从－60→－80mV。Na+通道已有相当数量的复活，但仍未恢复到正常水平。因此要用较大的阈上刺激才能产生动作电位。故称为相对不应期。（3）超常期复极从－80→－90mV。此时兴奋性高于正常。111 112 3．心肌细胞兴奋性周期性变化特点及意义特点：有效不应期特别长，约200～300ms。相当于心肌收缩活动的整个收缩期及舒张期早期。意义：心肌有效不应期特别长的特点保证心肌不会发生完全强直收缩，从而保证了心脏收缩完毕，必定舒张，使心脏泵血功能得以完成。113 114 4．期前收缩和代偿间歇期前（外）收缩：如果心室在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的病理性异常刺激，则可产生一次期前兴奋，引起期前收缩。代偿性间歇：在一次期前收缩之后的一段较长的心脏舒张时间。其产生原因：期前收缩本身也有自己的有效不应期，当紧接而来的窦房结兴奋恰好落在期前收缩的有效不应期内时，形成一次“脱失”，必须等到下一次窦房结的兴奋传来，才能引起心室收缩。115 116 （三）传导性（Conductivity）1．兴奋传导原理：兴奋在同一心肌细胞上传导原理与神经细胞和骨骼肌细胞相同，即按照：“局部电流”再刺激法则双向传导。同时局部电流可以通过心肌细胞之间的闰盘传到另一个心肌细胞，从而引起整块心肌的兴奋和收缩。故心肌在功能上是“合胞体”。117 118 2．心脏内兴奋传播的途径窦房结心房肌优势传导通路（0.4m/s）房室交界（0.02m/s）左、右心房房室束左、右束支（2m/s）浦肯野纤维网（4m/s）左、右心室（1m/s）Fig:conductionsystem119 （八）人体心电图心电图（Electrocardiogram,ECG）：将测量电极放置在人体表面的一定部位所记录出来的心脏生物电变化曲线。心电图反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，它与心脏的机械收缩活动无直接关系。120 121 正常典型心电图及其生理意义三个波二个间期一个段122 1．P波：反映左右两心房的去极化过程。P波波型小而圆钝，2．PR间期（或PQ间期）：指P波起点到QRS波起点间的时程。正常为0.12～0.20S。PR间期也称为房室传导时间，在房室传导阻滞时PR间期延长。3.QRS波群：反映左右两心室的去极化过程，在不同导联中，这三个波的波幅变化较大，且不一定同时出现。123 4．ST段：从QRS波群终了到T波起点之间的线段，代表心室各部分心肌细胞均处于动作电位的平台期（2期），各部分之间没有电位差存在，曲线又恢复到基线水平。5．T波：反映两心室复极过程的电位。T波方向与QRS波群的主波方向相同。6.QT间期：从QRS波群起点到T波终点的时程，代表心室开始兴奋去极化到完全复极到静息状态的时间。124 （四）收缩性1．心肌细胞的结构特点：（1）横管粗大；（2）肌浆网不发达。2．心肌细胞的收缩特点：（1）不发生强直收缩；（2）心肌收缩的“全或无”现象；（3）对细胞外液的Ca2+依赖性强；（4）“绞拧”作用可最大程度减小心室容积。125 二、血管生理（一）各类血管的功能特点（二）血流量、血量阻力和血压（三）动脉血压与动脉脉搏（四）静脉血压和静脉血流（五）微循环（六）组织液的生成及其影响因素（七）淋巴循环126 一各类血管的功能特点127 1．弹性贮器血管指主动脉、肺动脉主干及其发出的最大的分支，这些血管的管壁厚，富含弹性纤维，有明显的可扩张性和弹性。心室射血时，大动脉压力升高，管壁被动扩张，暂时贮存部分血液；心室停止射血后，大动脉依靠其本身的弹性回缩，将贮存其中的那部分血量继续向外周方向推动。128 2．分配血管即中动脉，联系大动脉与小动脉之间的血管。其功能是将血液输送至各器官组织、参与血流量的调节。129 3．毛细血管前阻力血管：小动脉和微动脉。其管径小，对血流的阻力最大，在调节血管的外周阻力和局部的血流量中发挥主要作用。4．毛细血管前括约肌：位于真毛细血管起始部位的平滑肌细胞，其舒缩活动控制毛细血管的开闭。因此可决定某一时间内毛细血管开放的数量。130 5．交换血管：指真毛细血管。其管壁薄，通透性大，是血管内外物质交换的场所。6．毛细血管后阻力血管：指微静脉。它的舒缩活动影响毛细血管前、后阻力的比值，从而改变毛细血管压和体液在血管内及组织间隙内的分配情况。7．容量血管：指静脉。其数量多，管壁较薄，容量大，可扩张性亦大，容纳的血量多。8．短路血管：指小动脉和小静脉之间的吻合支，无物质交换，功能上与体温调节有关。131 二、血流量、血流阻力和血压（一）血流量和血流速度血流量：单位时间内流过血管某一截面的血量，也称容积速度（ml/min或L/min）。血流速度：血液中的一个质点在血管内移动的线速度。可按下式计算血流量。Q：血流量R：血流阻力△P：血管两端的压力差132 （二）血流阻力血流阻力：血液在血管内流动时所遇到的阻力。1．来源：血液质点和血管壁之间的磨擦力，血液内部质点之间的磨擦力。2．影响因素根据泊肃叶定律（Poiseuilli’slaw）R：血流阻力η：血液粘滞度L：血管长度r：血管半径（1）血管口径：是影响阻力的最重要因素。在循环系统中，小动脉和微动脉是形成循环血流阻力的主要部位。（2）血液粘滞度：正常情况下变动较小。主要受到红细胞比容、血流的切率、血管口径和温度的影响。133 （三）血压（bloodpressure）血压：指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，也即压强。表示方法：千帕（kpa）,毫米汞柱（mmHg）,厘米水柱（CmH2O）。1mmHg＝0.133kpa＝1.36CmH2O；1cmH2O＝0.098kpa134 三、动脉血压和动脉脉搏（一）动脉血压（arterialbloodpressure）概念及正常值：大动脉内的血液对血管壁的侧压力称为动脉血压。1.收缩压：在心室收缩期，动脉血压升高所达到的最高值。正常值13.3～16.0kpa（100～120mmHg）。135 2.舒张压：在心室舒张期，动脉血压下降所达到的最低值。正常值8.0～10.6kpa（60～80mmHg）。136 3.脉搏压(脉压,pulsepressure)＝收缩压－舒张压，正常值约4.0～5.3kpa（30～40mmHg）。137 4.平均动脉压（meanarterialpressure）：一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值。正常值：约在13.3kpa（100mmHg）左右。平均动脉压＝舒张压＋1/3脉压138 （二）动脉血压形成（一个前提，三个因素）1.前提：心血管系统内有足够的血液充盈。循环系统中血液充盈的程度可用循环系统平均充盈压来表示，它取决于血量和血管容量之间的相对关系。循环系统内血液停止流动时，循环系统中各部分压力相等，这一压力数值称为循环系统平均充盈压。139 2.三个因素：心室射血；外周阻力；大动脉弹性；（大动脉管壁弹性贮器作用）由于大动脉管壁的弹性贮器作用，缓冲了动脉血压，使收缩压不至过高，舒张压不至过低，并使心室的间断射血变为血管内的连续血流。140 （三）．影响动脉血压的因素凡能影响上述动脉血压形成的各种因素，都能影响动脉血压。1心输出量（当外周阻力及心率不变时）收缩压舒张压脉压（1）每搏量↑↑↑↑↑↓↓↓↓↓因此，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。Fig:stroke--pressure141 （2）心率（当外周阻力及每搏输出量不变时）收缩压舒张压脉压心率↑↑↑↑↓↓↓↓↓↑因此，心率主要影响舒张压的高低。2外周阻力（当每搏量及心率不变时）收缩压舒张压脉压外周阻力↑↑↑↑↓↓↓↓↓↑因此，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。142 3大动脉的弹性贮器作用收缩压舒张压脉压动脉弹性↓↑↑↓↓↑↑4循环血量和血管系统容量的比例血量/血管容量比值↑→血压↑比值↓→血压↓143 四、静脉血压和静脉血流（一）静脉血压（venouspressure）1．中心静脉压（centralvenouspressure,CVP）：右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压（CVP）。正常值：4～12cmH2O（0.4～1.2kpa）。中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的关系。在临床上输液时，如果CVP升高，提示输液过快或心脏射血功能不全；CVP降低，提示输液不足。2．外周静脉压各器官静脉的血压称为外周静脉压。144 （二）静脉血流及其影响因素单位时间内静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉之差以及静脉对血流的阻力。1循环系统平均充盈压：循环平均充盈压是反映血管系统内充盈程度的指标：循环系统平均充盈压↑回心血量↑↓↓2心肌收缩力↑回心血量↑↓↓145 3骨骼肌的挤压作用骨骼肌的舒缩和静脉瓣的配合，对静脉回流起着“泵”的作用→回心血量↑4呼吸运动（呼吸“泵”）吸气→胸内压↓→大静脉、右心房扩张→中心静脉压↓→回心血量↑；呼气时的情况则与上相反。5重力和体位直立时→跨壁压↑→静脉扩张→容量↑→回心血量↓146 重力对静脉血压的影响直立时：由于血液本身的重力作用，足部血压增高，相当于从足部到心脏血液柱高度所产生的压力。跨壁压：血管内的血液对管壁的压力和血管外组织对管壁的压力差称为跨壁压。一定的跨壁压是保持血管充盈的条件。静脉壁薄，其充盈程度受跨壁压的影响大。147 五、微循环（microcirculation）定义：指微动脉经毛细血管网到微静脉之间的血液循环功能：血液和组织液之间实现物质交换的场所。（一）组成微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动－静脉吻合支和微静脉148 149 微循环的血液可经三条通路，由微动脉流向微静脉。1．直捷通路：主要存在于骨骼肌路径：微A→后微A→通血毛细血管→微V。特点：经常开放，血流速度快，物质交换少。作用：使部分血液迅速回心。2．迂回通路（营养通路）路径：微A→后微A→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉。特点：壁薄，通透性好，血流速度慢。作用：实现物质交换。3．动－静脉短路：主要存在于皮肤路径：微A→动－静脉吻合支→微V。特点：管壁厚，流速快，一般不开放，完全无交换作用。作用：控制皮肤散热量，调节体温。150 （二）微循环的特点和调节:代谢产物的作用起主要作用，呈轮流交替开放，安静时只有30%左右真毛细血管开放。局部代谢产物↑→后微A、毛细血管前括约肌舒张↑↓微循环血流↓真毛细血管开放↑↓真毛细血管关闭微循环血流↑↑↓后微A、毛细血管前括约肌收缩←局部代谢产物↓151 六、组织液与淋巴液的生成和回流（一）组织液的生成和回流在毛细血管的动脉端生成组织液，生成的动力是有效滤过压。有效滤过压：毛细血管的滤过力量和重吸收的力量之差称为有效滤过压。有效滤过压＝(毛细血管压＋组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗通压+组织液静水压)。152 153 动脉端：有效滤过压＝10mmHg（1.3kpa），生成组织液。静脉端：有效滤过压＝－8mmHg（－1.06kpa）,约90％重吸收，即组织液回流。其余约10％进入毛细淋巴管，成为淋巴液。154 （二）影响组织液生成和回流的因素1．毛细血管血压毛细血管前阻力↓或后阻力↑→毛细血管内血压↑→组织液生成↑2．血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压↓→有效滤过压↑→组织液生成↑3．淋巴回流淋巴回流受阻→组织液积聚→水肿4．毛细血管壁通透性通透性↑→血浆蛋白滤过↑→组织液胶体渗透压↑→组织液生成↑155 七、淋巴循环1.淋巴液的生成和回流组织液进入淋巴管，即成为淋巴液。其生成的动力取决于组织液和毛细淋巴管中淋巴液之间的压力差。2.淋巴液回流的生理意义（1）回收蛋白质；（2）运输脂肪及其它营养物质；（3）调节血浆和组织液之间的液体平衡；（4）防御屏障作用清除组织中红细胞，细菌及其它微粒。156 三心血管活动的调节（一）神经调节（二）心血管中枢（三）心血管反射（四）体液调节157 一、神经调节（一）心脏的神经支配（1）心迷走神经及其作用（2）心交感神经及其作用158 1心迷走神经及其作用来源：节前神经元位于延髓的迷走神经背核和疑核，在心内神经节换元。右侧迷走神经对窦房结影响占优势，左侧迷走神经对房室交界的作用占优势）作用：负性变时作用、负性变力作用、负性变传导作用。机制：心迷走神经兴奋→末梢释放Ach→心肌细胞膜M受体→K＋通道激活→K＋外流↑。一般情况下，心迷走神经和心交感神经对心脏的作用是相对抗的，但心迷走神经的作用强于心交感神经的作用。159 2心交感神经及其作用来源：节前神经元位于T1－T5侧角，节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内，节后神经元支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。（右侧交感神经对窦房结的支配占优势。作用：正性变时作用、正性变力作用、正性变传导作用.机制：心交感神经兴奋→其节后纤维末梢释放NE→心肌细胞膜1受体→细胞内cAMP↑→膜Ca2+通道激活→Ca2+内流↑.160 （一）血管的神经支配1交感缩血管神经及其作用2舒血管神经及其作用（1）交感舒血管神经（2）副交感舒血管神经161 1缩血管神经纤维（又称交感缩血管纤维）来源：节前神经元位于T1－L3侧角，节后神经元位于椎旁和椎前神经节内（其节后纤维在皮肤分布最密，骨骼肌和内脏次之，冠脉及脑血管较少。而在同一器官的血管中，缩血管纤维在微动脉分布最密）.162 交感缩血管纤维作用机制：在安静状态下，交感缩血管纤维持续地发放低频率（约1～3次/秒）的冲动，称为交感神经的紧张性活动。与血管受体结合皮肤、交感缩血管节后纤维（亲和力强）胃肠道等血管收缩神经兴奋末梢释放NE与血管2受体结合骨骼肌、（亲和力弱）肝脏血管舒张163 2舒血管神经纤维（1）交感舒血管神经纤维交感舒血管神经兴奋→节后纤维末梢释放ACh→血管平滑肌M受体→骨骼肌血管舒张。（2）副交感舒血管神经纤维副交感舒血管神经兴奋→末梢释放ACh→血管平滑肌M受体→脑、唾液腺、胃肠道的腺体和外生殖器等的血管舒张。164 （二）心血管中枢(Cardiovascularcenter)与心血管反射有关的神经元相对集中的部位称为心血管中枢。基本心血管活动中枢在延髓.1．延髓心血管中枢（1）心交感中枢：延髓头端腹外侧区。（2）交感缩血管中枢:延髓头端腹外侧区。（3）心迷走中枢：迷走神经背核和疑核。2．延髓以上的的血管中枢脑干、下丘脑、小脑和大脑皮层及边缘系统。3.心血管中枢的紧张性活动165 （三）心血管反射（cardiovascularreflex）1．颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（减压反射，depressorreflex）（1）反射弧（2）反射过程（3）反射特点（4）反射作用166 （1）反射弧压力感受器：位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下，适宜刺激是动脉管壁牵张刺激。传入神经：窦神经加入舌咽神经，主动脉神经N加入迷走神经.中枢：基本中枢位于延髓（心交感中枢、心迷走中枢、交感缩血管中枢）.传出神经：心交感神经、心迷走神经、交感缩血管神经.效应器：心脏、血管.167 168 颈A窦、主A弓窦N(舌咽N)、血压↑→压力感受器(＋)→主动脉N(迷走N)传入↑→孤束核心交感中枢(－)→心交感N传出↓心跳减心输→慢减弱→出量↓血→心迷走中枢(＋)→心迷走N传出↑压血管外周↓交感缩血管中枢(－)→交感缩血管N传出↓→舒张→阻力↓（2）反射过程169 170 （3）反射特点1）经常起作用，感受血压变化的范围是60~180mmHg，对100mmHg（13.3kpa）时的压力变化最敏感。2）对搏动性的压力变化比稳定性压力变化更为灵敏。3）属负反馈调节机制，通过这一反射，缓冲了动脉血压的变化。（4）反射作用：维持正常人体动脉血压的相对稳定。171 172 2．颈动脉体和主动脉体化学感受性反射（1）反射过程PO2↓PCO2↑颈A体、主A体窦N加入舌咽N延髓心血血[H+]↑化学感受器(+)主动脉N加入迷走N管中枢(+)压↑（2）特点1）适宜刺激：PCO2↑、PO2↓及H＋浓度↑2）对正常血压不起作用，只有低氧、窒息、失血、动脉血压过低（＜60mmHg）、酸中毒等才发生作用。3）其效应仅为单向升压。173 （四）体液调节1.肾上腺素和去甲肾上腺素2.肾素－血管紧张素系统血管升压素心房钠尿肽（又称心钠素或心房肽）174 （一）肾上腺素和去甲肾上腺素1．来源：主要由肾上腺髓质分泌，其中E约占80％，NE约占20％。少量NE来自肾上腺素能N元。2．作用：（1）肾上腺素（epinephrine,E）与心肌细胞膜→心率↑、心肌收缩力↑→心输出量↑1受体结合E与血管受体结合胃、肠、皮肤等的血管收缩与血管2受体结合骨骼肌、肝脏等的血管舒张因此，肾上腺素主要作用于心脏，使心输出量增强，对外周影响不大。临床上常用作强心剂。175 （2）去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）主要与血管受体结合→外周阻力↑→血压↑（与血管2受体结合力弱）NE与心肌细胞膜→心率↑、心肌收缩力↑→心输出量↑1受体结合(在体可通过减压反射使心率↓、心肌收缩力↓→心输出量↓)因此，去甲肾上腺素主要是使血管收缩，增加外周阻力使血压↑。临床上常用作升压药。176 （二）肾素－血管紧张素系统1．来源循环血量↓动脉血压↓→肾血流量减少肾交感N兴奋↓肾近球细胞分泌肾素血管紧张素原（肝脏产生）↓肾素血管紧张素Ⅰ（10肽）↓血管紧张素转化酶（肺内）血管紧张素Ⅱ（8肽）↓血管紧张素酶A（血浆和组织中）血管紧张素Ⅲ（7肽）177 2．作用以血管素紧张Ⅱ作用最强①全身微A收缩、交感缩血管中枢紧张性↑→外周阻力↑②静脉收缩→回心血量↑→心输出量↑（1）血管紧张素Ⅱ③肾上腺皮质Na+、H2O血释放醛固酮↑→重吸收↑循环压↑④直接促进肾小管血量↑对Na+和H2O的重吸收（2）血管紧张素Ⅰ：刺激肾上腺髓质释放肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）。（3）血管紧张素Ⅲ：血管紧张素Ⅲ的缩血管效应仅为血管紧张素Ⅱ的10％～20％，但刺激肾上腺皮质释放醛固酮的作用比血管紧张素Ⅱ强。178 （三）血管升压素也称抗利尿激素（ADH）1．来源：由下丘脑视上核和室旁核神经元分泌，经神经垂体释放入血。2．作用：引起血管平滑肌强烈收缩，外周阻力↑，血压↑，但在正常情况下，主要是抗利尿作用，即调节体内细胞外液量。只在失血、休克等应急情况下才同时发挥升压作用。（四）心钠素（又称心房利尿钠肽）1．来源：心房肌细胞合成和释放的多肽。2.作用：每搏输出量↓，心率↓，外周血管舒张,血压↓；肾排水和排钠增多，；抑制肾素、醛固酮、血管升压素的释放，导致细胞外液量↓。179 三、自身调节（一）代谢性自身调节机制组织中PO2↓及CO2、H＋、腺苷微动脉和ATP、K＋等代谢毛细血管前括约肌舒张→局部血流量↑产物↑（二）肌源性自身调节机制血管平滑本身经常保持一定的紧张性收缩，称为肌源性活动。器官的血管灌注压突然↑→血管平滑肌受牵张刺激→肌源性活动↑→器官血流阻力↑→血流量不致因灌注压的升高而增多。180 扩展内容：器官循环一、冠脉循环二、肺循环三、脑循环181 一、冠脉循环（Coronarycirculation）（一）冠脉循环的解剖特点1．心肌的血液供应来自左、右冠状动脉，左冠状动脉主要供应左心室的前部，右冠状动脉主要供应左心室的后部和右心室。2．冠状动脉的主干行走心脏的表面，其小分支常以垂直于心脏表面的方向穿入心肌，并在心内膜下层分支成网。3．心肌的毛细血管网分布极为丰富，毛细血管数和心肌纤维数的比例为1:1。冠状动脉之间有吻合支，但较细小，其中的血流量也少。182 （二）冠脉血流的生理特点1.血流量大：安静时，冠脉流量225ml/min，占心输出量的4～5％。（心脏只占体重的0.5％左右），60～80ml/100g/min，心肌活动加强时可增加至300～400ml/100g/min。2.途径短，血流快：主动脉根部→冠状血管→右心房。几秒完成。3.血压较高4.平静时动－静脉血氧含量差很大5.血流量随心动周期波动183 184 在左心室等容收缩期：左冠脉血流急剧↓，甚至倒流。左心室快速射血期：左冠脉血流↑左心室缓慢射血期：左冠脉血↓心室舒张期：在等容舒张期：左冠脉血流突然↑，在心室舒张早期达到最高峰，然后逐渐回降。一般来说，左心室在收缩期血流量大约只有舒张的20～30％，心肌收缩加强时，心缩期血流量所占的比例更小。因此，动脉舒张压的高低，心舒期长短是影响冠脉血流量的重要因素。185 （三）冠脉血流量的调节1．代谢因素的调节（1）心肌代谢↑→局部组织PO2↓↓ATP→ADP+AMP↓5’－核苷酸酶腺苷腺苷是一种强烈舒张冠脉血管的物质。186 （2）局部代谢产物H＋、CO2、乳酸等也能使冠脉舒张，但作用较弱。（3）缓激肽和前列腺素E（PGE）也能引起冠脉血管舒张。187 2．神经调节直接作用（1）迷走神经冠脉舒张心率↓心肌代谢↓→冠脉收缩（2）交感神经→受体→冠脉收缩2受体→冠脉舒张受体1受体→心率↑→冠状舒张心肌代谢↑※上述两种调节方式以代谢因素的调节为主。188 二、肺循环（Pulmonarycirculation）（一）肺循环血流特点1．血流阻力小，血压低，利于组织液回流2．血容量大，变动范围大（1）肺血容量为450ml，占全身血量9％。（2）在一个呼吸周期中，肺循环血容量发生周期性变化，变动范围大。3.肺组织液压为负压189 （二）肺循环血流量的调节1．肺血管的可扩张性，可缓冲肺动脉血压的变动。2．肺泡气的氧分压肺泡氧分压↓→肺泡周围微动脉收缩3．神经体液因素的调节交感N（＋）→肺血管收缩→血流阻力↑迷走N（＋）→肺血管扩张→血流阻力↓肾上腺素、去甲腺上素肺血管收缩血管紧张素Ⅱ、血栓素A2、前列腺素F2190 三、脑循环（Cerebralcirculation）（一）脑循环的特点1.血流量大耗氧量多占心输出量的15％，代谢水平高，耗氧量占全身耗氧量的20％。2．血流量变化小脑血管舒缩程度受颅腔限制，。3.血－脑屏障毛细血管中的血液和神经元之间并不直接接触，而为胶质细胞所隔开，为血－脑屏障（blood-brainbarrier）191 （二）脑血流量的调节1．脑血流量的自身调节当平均动脉压在60－140mmHg（8.0～18.6kpa）范围，脑血管可通过自身调节机制使脑血流量保持相对稳定。2．体液调节脑组织化学环境的影响这是影响脑血管舒缩活动最重要的因素PCO2↑、PO2↓脑血管舒张→脑血流量↑代谢产物如H＋、K＋、腺苷3．神经调节脑神经接受少量的交感缩血管及副交感舒血管神经支配，但对脑血管活动的作用很小。192'